编者按：
心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征作为近年来的学术热点，备受临床关注。在近期于南京召开的2026胰岛代谢学术会议（IMF）期间，首都医科大学附属北京朝阳医院内分泌科王广教授围绕“代谢标志物在CKM综合征中的预测价值”主题，从残余胆固醇调控、甲状腺激素敏感性的性别差异，到数据驱动的聚类分型进行了全面梳理，为CKM综合征的早期识别与精准干预提供了新的思路。
王广教授
博士、主任医师、二级教授、博士生导师
首都医科大学附属北京朝阳医院内分泌科主任；
首都医科大学内分泌代谢学系主任；
中华医学会内分泌学分会 常务委员；
北京医学会内分泌学分会 候任主任委员；
北京市战略科技人才、北京市领军人才、北京市登峰人才；
第七届“全国优秀科技工作者”；
主持国家科技部重点研发项目及国家自然科学基金6项；
以第一或通讯作者在Science、Nature Medicine、Metabolism、Cell Metabolism等发表论文90余篇。
一、要而论之：CKM综合征概述
2023年10月，美国心脏协会（AHA）首次提出心血管-肾脏-代谢（cardiovascular-kidney-metabolic，CKM）综合征的概念，将其定义为：一种由肥胖、糖尿病、慢性肾脏疾病（CKD）和心血管疾病（CVD，包括心力衰竭、心房颤动、冠心病、脑卒中和外周动脉疾病）之间病理生理相互作用导致的全身性疾病（图1）[1]。
图1. 心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征的定义
CKM综合征分为0~4期，阶段越高，心血管死亡风险越大[2]。美国NHANES 2011-2020年队列研究[3]显示，CKM 2期患病率最高，晚期CKM患病率已达14.6%。值得关注的是，CKM综合征在早期阶段具有明确的可干预临床轨迹[4,5]。CKM综合征的代谢损害源头，在于过度脂肪沉积和胰岛素抵抗。因此，早期识别能够反映代谢紊乱的生物标志物，对于阻断CKM进展具有重要意义，这也成为当前研究与临床实践的重点方向。
二、残余胆固醇对CKM综合征的调控
残余胆固醇（Remnant Cholesterol, RC）是指富含甘油三酯脂蛋白（如极低密度脂蛋白VLDL、中密度脂蛋白IDL和乳糜微粒残余）中的胆固醇成分。与低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）不同，RC颗粒更小、致动脉粥样硬化作用更强，能够直接诱导巨噬细胞泡沫细胞形成，加速动脉粥样斑块进展。
王广教授课题组的前期研究为RC的临床意义提供了重要证据。首先，研究发现RC升高是中国糖尿病人群中高血压发生的独立预测因素[6]：与RC最低五分位组相比，最高五分位组高血压风险显著升高（HR=1.69，95%CI：1.31~2.18，P<0.0001），其预测能力优于甘油三酯（图2，左）。
其次，研究还发现甲状腺激素敏感性降低与高RC水平显著有关[7]：无论男女，在调整年龄和体重指数（BMI）后，TFQI、TSHI、TT4RI水平越高，RC水平越高；FT3/FT4比值越高，RC水平越低（所有趋势检验P值均<0.001）（图2，右）。这些发现为RC在CKM综合征中的作用提供了重要线索。
图2. 残余胆固醇的临床关联（左：RC与高血压风险；右：RC与甲状腺激素敏感性）
在此基础上，课题组基于中国健康与养老追踪调查（CHARLS）数据库开展了深入研究，进一步揭示了RC与CKM的密切关联[8]。该研究纳入CHARLS 2011-2020年数据（共17708名参与者），中位随访时间达9.0年。结果显示：随着RC水平升高，中晚期CKM的比例明显上升；无论是基线水平还是在随访过程中，RC水平升高均与CKM进展相关，且在各亚组（包括不同年龄、性别、婚姻状况、居住地、吸烟和饮酒）中二者关系稳健。
综上，RC水平与晚期CKM独立相关；RC升高增加了CKM 0~3期患者发生CVD的风险；RC是被忽视的CKM风险信号，具备低成本、可重复、潜在可干预的优势，值得在临床筛查中推广应用。
三、甲状腺激素敏感性与CKM综合征的性别差异关联
甲状腺激素调控着心血管、肝脏、肾脏、糖脂代谢等多个系统。传统的激素研究多聚焦于“水平是否正常”，但王广教授团队的研究进一步提示：真正影响代谢风险的，是激素作用效应的“灵敏度”。甲状腺激素敏感性能否作为“代谢健康状态”的量化指标？这是团队研究的核心切入点。
课题组前期已从多个代谢维度证实了甲状腺激素敏感性的广泛影响。研究发现，甲状腺激素敏感性降低与高同型半胱氨酸（Hcy）升高[9]、内脏脂肪指数（VAI）升高[10]、残余胆固醇升高[7]、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患病率增加[11]及妊娠期糖尿病（GDM）风险增加[12]均显著相关。这些发现表明，甲状腺激素敏感性可能是反映全身代谢状态的一个整合性指标。
基于上述扎实的研究基础，研究团队纳入8391名甲状腺功能正常的成年人，采用Logistic回归与限制性立方样条分析（RCS），系统评估甲状腺激素敏感性与CKM综合征（stage 2）的关联[13]。结果显示：甲状腺激素敏感性下降显著增加CKM风险，且男性比女性更易受影响，限制性立方样条分析进一步证实了这一性别差异（图3）。
图3. 男性比女性更易受甲状腺激素敏感性影响
年龄分层分析进一步揭示：在>50岁男性中，甲状腺激素敏感性与CKM综合征的关联最为显著；而在35~50岁女性中，甲状腺激素敏感性同样影响CKM综合征的发生风险。
以上发现提示，甲状腺激素敏感性下降是CKM综合征的重要危险因素，尤其在老年男性中。因此，甲状腺激素敏感性指标可作为评估CKM风险的潜在生物标志物，用于实现精准筛查策略。在个性化干预方面，男性（尤其是50岁以上）可能需要更严格的甲状腺功能监测和代谢管理，以早期识别高危人群，切实降低CKM综合征的发生风险。
四、数据驱动的聚类分析识别CKM综合征的不同亚型
在临床实践中，早期CKM患者（仅表现为代谢危险因素）具有高度异质性，其未来发展为心、肾等特定器官并发症的风险差异显著。现有的分期系统难以对此风险进行精准区分，导致预防策略缺乏针对性。为此，王广教授课题组引入无监督机器学习聚类方法，旨在基于临床数据，从早期CKM患者中识别出具有不同并发症风险的独特表型。
研究数据来源于UK Biobank数据库，纳入CKM 1~3期患者（训练集34487人，验证集9713人），中位随访15.88年。通过11个基线代谢指标进行聚类分析，识别出五个临床亚型（图4）[14]：
LR（低风险组）：各项代谢指标相对正常，并发症风险均最低；
LHR（代谢性肝病高危组）：以肝功能和脂代谢指标异常为主，慢性肝病风险最高；
CBHR（脑血管高危组）：以血压和UACR升高为主，脑血管事件风险最高；
ADHR（年龄相关风险组）：以高龄为特点，脑血管事件与CKD风险较高；
CRHR（代谢炎症-心肾高危组）：多种代谢紊乱伴炎症因子升高，CVD与CKD风险最高。
图4. 五个临床亚型的基线聚类特征和累积疾病发生结局
在累积疾病发生结局方面，各亚型呈现出明显的差异。多基因风险评分分析显示：高血压与卒中的遗传风险主要富集于脑血管高危组（CBHR），而BMI、CVD和2型糖尿病的遗传风险则主要富集于代谢炎症-心肾高危组（CRHR）。
在遗传变异层面，三个高危位点呈现亚型特异性富集：APOE ε4（rs429358 T>C）主要富集于脑血管高危组（CBHR），FTO rs9939609 T>A主要富集于代谢炎症-心肾高危组（CRHR），而TM6SF2 rs58542926 C>T则主要富集于代谢性肝病高危组（LHR）。
蛋白质组学分析进一步揭示了各亚型的生物学特征（图5）：
LHR（代谢性肝病高危组）显著富集于代谢过程，尤其是小分子分解代谢、氨基酸代谢及细胞色素P450介导的外源物代谢；
CBHR（脑血管高危组）主要涉及代谢调控、血管重塑、神经活性配体-受体相互作用及松弛素信号通路；
ADHR（年龄相关风险组）以体液免疫、趋化因子信号及激素信号通路的富集为特征；
CRHR（代谢炎症-心肾高危组）富集于趋化作用、体液免疫应答及炎症通路。
图5. 不同亚组血浆蛋白质组学特征
综上所述，基于UK Biobank数据，利用临床生物标志物对CKM综合征进行分型，所识别的5个亚型（LR、LHR、CBHR、ADHR、CRHR）具备独特的血浆蛋白质组学特征与遗传风险模式，为识别高危CKM患者并开展靶向干预提供科学依据。此外，非肥胖且NCCR水平较高的个体CMM风险最低，提示在评估CMM风险时需要同时关注肌肉量和脂肪量。
五、结语
CKM综合征整合心血管、肾脏与代谢三大系统，为临床实践提供了更广阔的视野。王广教授团队从残余胆固醇、甲状腺激素敏感性到聚类分型，层层深入，为CKM早期识别与精准干预提供了重要依据。残余胆固醇是低成本、可干预的风险信号；甲状腺激素敏感性揭示了性别与年龄差异；聚类分型实现了从“分期”到“分型”的跨越。未来，随着多组学与人工智能的融入，CKM精准管理将更加可及，需多学科共同努力，为患者带来更长远的健康获益。
参考文献
[1] Ndumele CE, Neeland IJ, Tuttle KR et al. A Synopsis of the Evidence for the Science and Clinical Management of Cardiovascular-Kidney-Metabolic (CKM) Syndrome: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2023; 148 (20): 1636-1664.
[2] Siddiqi TJ, Cherney D, Siddiqui HF et al. Effects of Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors on Kidney Outcomes across Baseline Cardiovascular-Kidney-Metabolic Conditions: A Systematic Review and Meta-Analyses. J Am Soc Nephrol 2025; 36 (2): 242-255.
[3] Minhas AMK, Mathew RO, Sperling LS et al. Prevalence of the Cardiovascular-Kidney-Metabolic Syndrome in the United States. J Am Coll Cardiol 2024; 83 (18): 1824-1826.
[4] Kittelson KS, Junior AG, Fillmore N et al. Cardiovascular-kidney-metabolic syndrome - An integrative review. Prog Cardiovasc Dis 2024; 87: 26-36.
[5] Claudel SE, Verma A. Cardiovascular-kidney-metabolic syndrome: A step toward multidisciplinary and inclusive care. Cell Metab 2023; 35 (12): 2104-2106.
[6] Wang J, Sun Q, An Y et al. The association of remnant cholesterol (RC) and interaction between RC and diabetes on the subsequent risk of hypertension. Frontiers in Endocrinology 2022; Volume 13 - 2022.
[7] Sun H, Zhu W, Liu J et al. Reduced Sensitivity to Thyroid Hormones Is Associated With High Remnant Cholesterol Levels in Chinese Euthyroid Adults. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2023; 108 (1): 166-174.
[8] Ding X, Tian J, Chang X et al. Association between remnant cholesterol and the risk of cardiovascular-kidney-metabolic syndrome progression: insights from the China health and retirement longitudinal study. European Journal of Preventive Cardiology 2025; 32 (13): 1157-1165.
[9] Ding X, Wang Y, Liu J et al. Impaired Sensitivity to Thyroid Hormones Is Associated With Elevated Homocysteine Levels in the Euthyroid Population. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2022; 107 (9): e3731-e3737.
[10] Wei Y, Yang M, Liu J et al. Associations Between Sensitivity to Thyroid Hormones and Visceral Adiposity in Euthyroid Adults. J Clin Endocrinol Metab 2025; 110 (8): e2744-e2753.
[11] Zhou L, Jiang L, An Y et al. Association of Sensitivity to Thyroid Hormones and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and the Severity of Liver Fibrosis in Euthyroid Adults: A Retrospective Study. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 2025; 18 (null): 479-490.
[12] Sun H, Zhou Y, Liu J et al. Maternal pre-pregnancy obesity modifies the association between first-trimester thyroid hormone sensitivity and gestational Diabetes Mellitus: a retrospective study from Northern China. Diabetol Metab Syndr 2023; 15 (1): 212.
[13] Jiang L, Zhou L, Liu J et al. Sex Differences in the Association Between Thyroid Hormone Sensitivity and Cardiovascular-Kidney-Metabolic Syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2025; 110 (10): e3303-e3312.
[14] Yang M, Su C, Chang X et al. Data-driven cluster analysis identifies distinct types of cardiovascular-kidney-metabolic syndrome. European Journal of Preventive Cardiology 2025. 2 comments
心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征作为近年来的学术热点，备受临床关注。在近期于南京召开的2026胰岛代谢学术会议（IMF）期间，首都医科大学附属北京朝阳医院内分泌科王广教授围绕“代谢标志物在CKM综合征中的预测价值”主题，从残余胆固醇调控、甲状腺激素敏感性的性别差异，到数据驱动的聚类分型进行了全面梳理，为CKM综合征的早期识别与精准干预提供了新的思路。
王广教授
博士、主任医师、二级教授、博士生导师
首都医科大学附属北京朝阳医院内分泌科主任；
首都医科大学内分泌代谢学系主任；
中华医学会内分泌学分会 常务委员；
北京医学会内分泌学分会 候任主任委员；
北京市战略科技人才、北京市领军人才、北京市登峰人才；
第七届“全国优秀科技工作者”；
主持国家科技部重点研发项目及国家自然科学基金6项；
以第一或通讯作者在Science、Nature Medicine、Metabolism、Cell Metabolism等发表论文90余篇。
一、要而论之：CKM综合征概述
2023年10月，美国心脏协会（AHA）首次提出心血管-肾脏-代谢（cardiovascular-kidney-metabolic，CKM）综合征的概念，将其定义为：一种由肥胖、糖尿病、慢性肾脏疾病（CKD）和心血管疾病（CVD，包括心力衰竭、心房颤动、冠心病、脑卒中和外周动脉疾病）之间病理生理相互作用导致的全身性疾病（图1）[1]。
图1. 心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征的定义
CKM综合征分为0~4期，阶段越高，心血管死亡风险越大[2]。美国NHANES 2011-2020年队列研究[3]显示，CKM 2期患病率最高，晚期CKM患病率已达14.6%。值得关注的是，CKM综合征在早期阶段具有明确的可干预临床轨迹[4,5]。CKM综合征的代谢损害源头，在于过度脂肪沉积和胰岛素抵抗。因此，早期识别能够反映代谢紊乱的生物标志物，对于阻断CKM进展具有重要意义，这也成为当前研究与临床实践的重点方向。
二、残余胆固醇对CKM综合征的调控
残余胆固醇（Remnant Cholesterol, RC）是指富含甘油三酯脂蛋白（如极低密度脂蛋白VLDL、中密度脂蛋白IDL和乳糜微粒残余）中的胆固醇成分。与低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）不同，RC颗粒更小、致动脉粥样硬化作用更强，能够直接诱导巨噬细胞泡沫细胞形成，加速动脉粥样斑块进展。
王广教授课题组的前期研究为RC的临床意义提供了重要证据。首先，研究发现RC升高是中国糖尿病人群中高血压发生的独立预测因素[6]：与RC最低五分位组相比，最高五分位组高血压风险显著升高（HR=1.69，95%CI：1.31~2.18，P<0.0001），其预测能力优于甘油三酯（图2，左）。
其次，研究还发现甲状腺激素敏感性降低与高RC水平显著有关[7]：无论男女，在调整年龄和体重指数（BMI）后，TFQI、TSHI、TT4RI水平越高，RC水平越高；FT3/FT4比值越高，RC水平越低（所有趋势检验P值均<0.001）（图2，右）。这些发现为RC在CKM综合征中的作用提供了重要线索。
图2. 残余胆固醇的临床关联（左：RC与高血压风险；右：RC与甲状腺激素敏感性）
在此基础上，课题组基于中国健康与养老追踪调查（CHARLS）数据库开展了深入研究，进一步揭示了RC与CKM的密切关联[8]。该研究纳入CHARLS 2011-2020年数据（共17708名参与者），中位随访时间达9.0年。结果显示：随着RC水平升高，中晚期CKM的比例明显上升；无论是基线水平还是在随访过程中，RC水平升高均与CKM进展相关，且在各亚组（包括不同年龄、性别、婚姻状况、居住地、吸烟和饮酒）中二者关系稳健。
综上，RC水平与晚期CKM独立相关；RC升高增加了CKM 0~3期患者发生CVD的风险；RC是被忽视的CKM风险信号，具备低成本、可重复、潜在可干预的优势，值得在临床筛查中推广应用。
三、甲状腺激素敏感性与CKM综合征的性别差异关联
甲状腺激素调控着心血管、肝脏、肾脏、糖脂代谢等多个系统。传统的激素研究多聚焦于“水平是否正常”，但王广教授团队的研究进一步提示：真正影响代谢风险的，是激素作用效应的“灵敏度”。甲状腺激素敏感性能否作为“代谢健康状态”的量化指标？这是团队研究的核心切入点。
课题组前期已从多个代谢维度证实了甲状腺激素敏感性的广泛影响。研究发现，甲状腺激素敏感性降低与高同型半胱氨酸（Hcy）升高[9]、内脏脂肪指数（VAI）升高[10]、残余胆固醇升高[7]、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患病率增加[11]及妊娠期糖尿病（GDM）风险增加[12]均显著相关。这些发现表明，甲状腺激素敏感性可能是反映全身代谢状态的一个整合性指标。
基于上述扎实的研究基础，研究团队纳入8391名甲状腺功能正常的成年人，采用Logistic回归与限制性立方样条分析（RCS），系统评估甲状腺激素敏感性与CKM综合征（stage 2）的关联[13]。结果显示：甲状腺激素敏感性下降显著增加CKM风险，且男性比女性更易受影响，限制性立方样条分析进一步证实了这一性别差异（图3）。
图3. 男性比女性更易受甲状腺激素敏感性影响
年龄分层分析进一步揭示：在>50岁男性中，甲状腺激素敏感性与CKM综合征的关联最为显著；而在35~50岁女性中，甲状腺激素敏感性同样影响CKM综合征的发生风险。
以上发现提示，甲状腺激素敏感性下降是CKM综合征的重要危险因素，尤其在老年男性中。因此，甲状腺激素敏感性指标可作为评估CKM风险的潜在生物标志物，用于实现精准筛查策略。在个性化干预方面，男性（尤其是50岁以上）可能需要更严格的甲状腺功能监测和代谢管理，以早期识别高危人群，切实降低CKM综合征的发生风险。
四、数据驱动的聚类分析识别CKM综合征的不同亚型
在临床实践中，早期CKM患者（仅表现为代谢危险因素）具有高度异质性，其未来发展为心、肾等特定器官并发症的风险差异显著。现有的分期系统难以对此风险进行精准区分，导致预防策略缺乏针对性。为此，王广教授课题组引入无监督机器学习聚类方法，旨在基于临床数据，从早期CKM患者中识别出具有不同并发症风险的独特表型。
研究数据来源于UK Biobank数据库，纳入CKM 1~3期患者（训练集34487人，验证集9713人），中位随访15.88年。通过11个基线代谢指标进行聚类分析，识别出五个临床亚型（图4）[14]：
LR（低风险组）：各项代谢指标相对正常，并发症风险均最低；
LHR（代谢性肝病高危组）：以肝功能和脂代谢指标异常为主，慢性肝病风险最高；
CBHR（脑血管高危组）：以血压和UACR升高为主，脑血管事件风险最高；
ADHR（年龄相关风险组）：以高龄为特点，脑血管事件与CKD风险较高；
CRHR（代谢炎症-心肾高危组）：多种代谢紊乱伴炎症因子升高，CVD与CKD风险最高。
图4. 五个临床亚型的基线聚类特征和累积疾病发生结局
在累积疾病发生结局方面，各亚型呈现出明显的差异。多基因风险评分分析显示：高血压与卒中的遗传风险主要富集于脑血管高危组（CBHR），而BMI、CVD和2型糖尿病的遗传风险则主要富集于代谢炎症-心肾高危组（CRHR）。
在遗传变异层面，三个高危位点呈现亚型特异性富集：APOE ε4（rs429358 T>C）主要富集于脑血管高危组（CBHR），FTO rs9939609 T>A主要富集于代谢炎症-心肾高危组（CRHR），而TM6SF2 rs58542926 C>T则主要富集于代谢性肝病高危组（LHR）。
蛋白质组学分析进一步揭示了各亚型的生物学特征（图5）：
LHR（代谢性肝病高危组）显著富集于代谢过程，尤其是小分子分解代谢、氨基酸代谢及细胞色素P450介导的外源物代谢；
CBHR（脑血管高危组）主要涉及代谢调控、血管重塑、神经活性配体-受体相互作用及松弛素信号通路；
ADHR（年龄相关风险组）以体液免疫、趋化因子信号及激素信号通路的富集为特征；
CRHR（代谢炎症-心肾高危组）富集于趋化作用、体液免疫应答及炎症通路。
图5. 不同亚组血浆蛋白质组学特征
综上所述，基于UK Biobank数据，利用临床生物标志物对CKM综合征进行分型，所识别的5个亚型（LR、LHR、CBHR、ADHR、CRHR）具备独特的血浆蛋白质组学特征与遗传风险模式，为识别高危CKM患者并开展靶向干预提供科学依据。此外，非肥胖且NCCR水平较高的个体CMM风险最低，提示在评估CMM风险时需要同时关注肌肉量和脂肪量。
五、结语
CKM综合征整合心血管、肾脏与代谢三大系统，为临床实践提供了更广阔的视野。王广教授团队从残余胆固醇、甲状腺激素敏感性到聚类分型，层层深入，为CKM早期识别与精准干预提供了重要依据。残余胆固醇是低成本、可干预的风险信号；甲状腺激素敏感性揭示了性别与年龄差异；聚类分型实现了从“分期”到“分型”的跨越。未来，随着多组学与人工智能的融入，CKM精准管理将更加可及，需多学科共同努力，为患者带来更长远的健康获益。
参考文献
[1] Ndumele CE, Neeland IJ, Tuttle KR et al. A Synopsis of the Evidence for the Science and Clinical Management of Cardiovascular-Kidney-Metabolic (CKM) Syndrome: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2023; 148 (20): 1636-1664.
[2] Siddiqi TJ, Cherney D, Siddiqui HF et al. Effects of Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors on Kidney Outcomes across Baseline Cardiovascular-Kidney-Metabolic Conditions: A Systematic Review and Meta-Analyses. J Am Soc Nephrol 2025; 36 (2): 242-255.
[3] Minhas AMK, Mathew RO, Sperling LS et al. Prevalence of the Cardiovascular-Kidney-Metabolic Syndrome in the United States. J Am Coll Cardiol 2024; 83 (18): 1824-1826.
[4] Kittelson KS, Junior AG, Fillmore N et al. Cardiovascular-kidney-metabolic syndrome - An integrative review. Prog Cardiovasc Dis 2024; 87: 26-36.
[5] Claudel SE, Verma A. Cardiovascular-kidney-metabolic syndrome: A step toward multidisciplinary and inclusive care. Cell Metab 2023; 35 (12): 2104-2106.
[6] Wang J, Sun Q, An Y et al. The association of remnant cholesterol (RC) and interaction between RC and diabetes on the subsequent risk of hypertension. Frontiers in Endocrinology 2022; Volume 13 - 2022.
[7] Sun H, Zhu W, Liu J et al. Reduced Sensitivity to Thyroid Hormones Is Associated With High Remnant Cholesterol Levels in Chinese Euthyroid Adults. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2023; 108 (1): 166-174.
[8] Ding X, Tian J, Chang X et al. Association between remnant cholesterol and the risk of cardiovascular-kidney-metabolic syndrome progression: insights from the China health and retirement longitudinal study. European Journal of Preventive Cardiology 2025; 32 (13): 1157-1165.
[9] Ding X, Wang Y, Liu J et al. Impaired Sensitivity to Thyroid Hormones Is Associated With Elevated Homocysteine Levels in the Euthyroid Population. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2022; 107 (9): e3731-e3737.
[10] Wei Y, Yang M, Liu J et al. Associations Between Sensitivity to Thyroid Hormones and Visceral Adiposity in Euthyroid Adults. J Clin Endocrinol Metab 2025; 110 (8): e2744-e2753.
[11] Zhou L, Jiang L, An Y et al. Association of Sensitivity to Thyroid Hormones and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and the Severity of Liver Fibrosis in Euthyroid Adults: A Retrospective Study. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 2025; 18 (null): 479-490.
[12] Sun H, Zhou Y, Liu J et al. Maternal pre-pregnancy obesity modifies the association between first-trimester thyroid hormone sensitivity and gestational Diabetes Mellitus: a retrospective study from Northern China. Diabetol Metab Syndr 2023; 15 (1): 212.
[13] Jiang L, Zhou L, Liu J et al. Sex Differences in the Association Between Thyroid Hormone Sensitivity and Cardiovascular-Kidney-Metabolic Syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2025; 110 (10): e3303-e3312.
[14] Yang M, Su C, Chang X et al. Data-driven cluster analysis identifies distinct types of cardiovascular-kidney-metabolic syndrome. European Journal of Preventive Cardiology 2025. 2 comments
京公网安备 11010502033361号
发布留言