编者按：
随着肥胖流行率的持续上升，减重已成为全球健康管理的核心议题。然而，传统以体重数字为导向的减重策略逐渐暴露出其局限性。越来越多的研究表明，体成分的变化——脂肪量与瘦体重的比例——才是决定减重代谢获益的关键因素。
5月16日，解放军中部战区总医院向光大教授在其最新的学术报告中，系统阐述了减重过程中肌肉流失的机制、临床影响及不同减重策略对体成分的影响，提出了“优质减重”的新理念。以下是报告核心内容的整理。
传统的减重目标通常以体重的数字变化作为衡量标准，然而这一方式存在明显局限。
身体成分可分为体脂肪（FM）与去脂体重（FFM）两大部分。其中，去脂体重包括骨骼质量、骨骼肌质量、器官、水分及结缔组织质量的总和[1]（图1）。即使体重下降幅度相同，不同个体减掉的身体成分构成可能存在显著差异，所获得的代谢获益也因此截然不同。若减重过程中去脂体重（尤其是骨骼肌）大量流失，即便体重显著下降，也往往伴随基础代谢率降低、代谢适应增强以及体重反弹风险增加。
图1. 身体成分可分为体脂肪（FM）与去脂体重（FFM）
为实现真正的代谢获益，“优质减重”的理念应运而生——在减少脂肪的同时，最大限度地保留去脂体重，从而优化身体成分，提升减重的质量与可持续性。而肌肉是去脂体重中最为重要，也是最具代谢活性的组成部分，决定着代谢灵活性与体重维持的可持续性。可以说，去脂体重的保留，核心就是肌肉的保护。
因此，如何最大程度地保护肌肉，便成为优质减重的核心命题与关键突破口。只有深入理解肌肉流失的机制及其临床后果，才能制定出真正兼顾减脂与保肌的科学策略。
二、肌肉流失的机制与临床影响
减重过程中，肌肉流失并非偶然，而是由多重机制共同驱动的必然结果，主要包括代谢适应、神经内分泌变化以及个体差异三个方面[2]。
随着热量摄入减少和体重下降，机体启动代谢适应机制，基础代谢率下降，能量利用效率升高，使得机体更倾向于分解肌肉而非脂肪以获取能量。
与此同时，神经内分泌系统也发生显著变化：瘦素水平下降导致饱腹信号减弱，胃饥饿素水平升高增强饥饿感，胰岛素水平降低使蛋白质合成信号减弱，而胰高糖素水平升高则促进分解代谢。这些变化共同导致蛋白质合成减少、分解增加，加速肌肉流失。
此外，个体差异也在其中发挥着重要作用：初始肌肉量越少，减重过程中肌肉流失的风险越高；肌纤维类型的不同（如I型肌纤维具有更好的代谢能力）以及胰岛素抵抗状态和代谢灵活性的差异，也会影响肌肉的保留程度。
肌肉流失带来的临床后果是多方面的，远不止“力气变小”那么简单（图2）[3]。
作为机体最大的葡萄糖摄取组织，肌肉在餐后贡献约20%的基础代谢率。肌肉流失可直接导致基础代谢率下降，使得减重后即使摄入相同热量，也更容易出现体重反弹，形成“减重-反弹-再减重”的体重循环。而每次反弹往往伴随脂肪比例上升、去脂体重比例下降，进一步恶化身体成分，加重肥胖相关代谢紊乱[3]。
更为严重的是，持续的肌肉流失可发展为肌少症，表现为肌肉量减少、肌肉力量下降及肌肉特异性力量降低，严重影响机体功能与生活质量。当肌少症与肥胖并存时，即形成肌少性肥胖，这在老年人群中尤为常见，Meta分析显示其患病率约为9%[3]。
肌少性肥胖的危害更大：代谢紊乱程度更重，发生高血压、心血管疾病、骨折、失能及死亡的风险更高。肌少性肥胖还与糖尿病发生发展密切相关，可使2型糖尿病风险增加近38%[4]。此外，研究显示：标准化握力每降低0.05个单位，糖尿病、高血糖、高甘油三酯、低高密度脂蛋白胆固醇、高血压及身体功能障碍等多种慢性疾病的发生风险均显著增加[3]。
由此可见，减重过程中保护肌肉，不仅是维持体力的需要，更是保障长期代谢健康和预防慢性疾病的关键。
三、不同减重策略对体成分的影响
目前，解决肥胖问题的主要治疗手段包括生活方式干预、减重手术和药物治疗三大类。尽管三种策略的减重幅度存在差异（药物和手术方法的减重幅度通常高于饮食干预），但它们均面临一个共同挑战：减重过程中会伴随一定比例的肌肉流失。研究表明，不同干预措施下瘦体重减少比例与总体重减轻程度之间的关系斜率大致相似（图3）[5]。
图3. 不同减重方式的瘦体重丢失
1、生活方式干预
生活方式干预以营养、运动和行为方式干预为核心，是最为基础和安全的减重手段。然而，实际操作中常存在两大问题：一是患者依从性不佳，二是蛋白质补充不规范，导致减重过程中肌肉流失较为明显。
2、减重手术
减重手术通过改变胃肠道解剖结构以限制营养摄入与吸收，同时调节肠道激素分泌，从而实现快速减重。主要术式包括袖状胃切除术和Roux-en-Y胃旁路术等。研究显示，术后1年至10年内，瘦体重流失比例约为20%～40%[3]。
3、药物治疗
目前国内获批的减重药物包括利拉鲁肽、贝那鲁肽、司美格鲁肽、替尔泊肽、玛仕度肽及奥利司他等。其中，以胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂（如司美格鲁肽）、葡萄糖依赖性促胰岛素释放多肽（GIP）/GLP-1双受体激动剂（如替尔泊肽）为代表的肠促胰素类药物减重效果显著。临床研究[5]显示：
使用司美格鲁肽2.4 mg治疗，约20%～40%的体重下降来自瘦体重；
使用替尔泊肽15 mg治疗，瘦体重下降占减重比例约为25.7%。
总之，不同减重策略在实现体重下降的同时，均不可避免地伴随一定程度的肌肉流失。如何在减重过程中最大限度地保护肌肉，是当前所有减重策略共同面临的核心问题。
四、优质减重：脂肪减少优先，肌肉保护为本
优质减重的核心目标，是在实现脂肪最大程度减少的同时，尽可能降低肌肉的流失，从而优化身体成分，提升减重的代谢获益与长期可持续性（图4）[6]。为实现这一目标，需要从营养、运动、药物及新兴疗法等多个维度综合施策。
图4. 优质减重：更高比例的脂肪减少/更低比例的骨骼肌流失
1、优化营养结构：足量优质蛋白质是关键
根据专家共识建议，减重期间，每日蛋白质摄入量应达到1.0～1.5 g/kg体重，并优先选择优质蛋白来源，如豆类、乳制品、海鲜、鸡蛋及瘦禽肉，同时减少红肉和加工肉类的摄入。对于有显性蛋白尿或肾小球滤过率下降的患者，蛋白质摄入应控制在每日0.8 g/kg体重。建议用餐时先吃富含蛋白质的食物，有助于提高其充分摄入的可能性[7]。
除了足量蛋白质，减重期间需要提升膳食中的优质食物摄入比例以降低营养缺乏风险（图5）[8]。
图5. 常见缺乏微量营养素的膳食来源分类及对应食物组
2、科学运动干预：抗阻训练是保肌核心
减重治疗期间，制定合理的运动计划是保护肌肉的重要手段[7]。
推荐每周进行≥5天、每日≥30分钟的中等强度心肺运动（总计≥150分钟/周），或每周≥3天、每日≥20分钟的高强度心肺运动（≥75分钟/周）。
此外，每周应进行2～3天（非连续）的中高强度抗阻训练，每次12～20分钟，以复合动作（如卧推、硬拉、深蹲）为主，有助于增加骨骼肌含量，强化减重效果。
研究显示，在饮食干预基础上加入抗阻训练，可使瘦体重的流失减少高达93.5%（图6）[9]。
图6. 在饮食干预基础上加入抗阻训练，可使瘦体重的丢失减少93.5%
3、新型增肌药物的探索
除了营养与运动干预，药物层面的创新也为肌肉保护提供了新思路。其中，Bimagrumab展现出广阔前景。
Bimagrumab是一种靶向ActRIIA/B的单克隆抗体，通过阻断激活素信号通路（包括肌肉生长抑制素GDF8、激活素A/B等），在骨骼肌中促进肌肉生长，在脂肪组织中促进脂质动员、减少脂肪储存，且其作用机制不依赖于中枢神经系统中食欲或饱腹感的调节[10]。
临床研究数据显示[11-13]：
在健康成年人中，Bimagrumab可抵消因蛋白质摄入不足对肌肉的负面影响[11]；
在一项针对T2DM合并肥胖患者的研究中，Bimagrumab治疗48周后，全身脂肪量减少20.5%（-7.49 kg），同时瘦体重增加[12]；
另一项2期临床研究显示，Bimagrumab与司美格鲁肽联合治疗72周，体重下降幅度显著优于司美格鲁肽单药及安慰剂，且减重效果随剂量增加而增强[13]。
这些研究提示，Bimagrumab为代表的新型增肌药物，未来有望成为实现优质减重的重要辅助手段。
写在最后
减重，从来不是一场与体重秤的较量，而是一次对身体构成的深刻理解。传统以体重数字为导向的减重策略，往往让我们在不经意间丢失了比脂肪更宝贵的东西——肌肉。而肌肉的流失，不仅是力量的减弱，更是代谢适应、体重反弹，甚至是慢性疾病风险升高的根源。
真正的减重成功，不是秤上的数字变小了，而是身体变得更健康了。优质减重的核心正在于此：在最大限度减少脂肪的同时，牢牢守住肌肉这一代谢引擎。这需要我们从营养、运动、药物等多维度协同发力——足量优质蛋白是基础，规律抗阻训练是核心，药物与生活方式的联合是保障，而Bimagrumab等新型增肌药物则为未来带来了更多可能。
专家简介
向光大 教授
2010-2011年在美国德克萨斯大学作博士后访问学者。入选湖北省医学领军人才，全军科技拔尖人才，获中国医师奖，享受国务院政府特殊津贴
担任中华医学会糖尿病学分会副主任委员，湖北省医师协会内分泌代谢科医师分会主任委员，湖北省医学会内分泌专业名誉主任委员，全军内分泌专业副主任委员
担任中华糖尿病杂志副总编辑，担任DMRR、中国糖尿病杂志、国际内分泌代谢杂志、临床内科杂志编委
参考文献
1.Surg Obes Relat Dis. 2025 Apr;21(4):354-361.
2.Diabetes. 2025 Dec 1;74(12):2191-2198.
3.Metabolism. 2024 Dec;161:156057.
4.《2型糖尿病患者体重管理专家共识》专家组. 2型糖尿病患者体重管理专家共识(2024年版). 国际内分泌代谢杂志 2024,44(05):359-370.
5.Neeland IJ, et al. Diabetes Obes Metab. 2024 Sep;26 Suppl 4:16-27.
6.Obes Rev. 2025 Jan;26(1):e13841.
7.中国民族卫生协会，中国健康管理协会健康体检分会. 胰高糖素样肽-1受体激动剂类药物结合生活方式干预减重专家共识（2024版）. 中华糖尿病杂志，2024,16(09):945-958.
8.Almandoz JP, et al. Obesity (Silver Spring). 2024;1-19.
9.Nutrients. 2018 Mar 29;10(4):423.
10.2025 ADA. Can We Improve the Quality of Weight Loss by Augmenting Fat Mass Loss while Preserving Lean Mass? The BELIEVE Study of Bimagrumab + Semaglutide.
11.59th EASD Annual Meeting of the European Association for the Study of Diabetes. Diabetologia 2023,66 (Suppl 1), 1-536.
12.Heymsfield SB, et al. JAMA Netw Open 2021,4(1):e2033457.
13.A Multinational, Double-blind, Placebo-controlled, Phase 2 Study of Bimagrumab and/or Semaglutide in People with Obesity/Overweight without Diabetes. 2 comments
随着肥胖流行率的持续上升，减重已成为全球健康管理的核心议题。然而，传统以体重数字为导向的减重策略逐渐暴露出其局限性。越来越多的研究表明，体成分的变化——脂肪量与瘦体重的比例——才是决定减重代谢获益的关键因素。
5月16日，解放军中部战区总医院向光大教授在其最新的学术报告中，系统阐述了减重过程中肌肉流失的机制、临床影响及不同减重策略对体成分的影响，提出了“优质减重”的新理念。以下是报告核心内容的整理。
传统的减重目标通常以体重的数字变化作为衡量标准，然而这一方式存在明显局限。
身体成分可分为体脂肪（FM）与去脂体重（FFM）两大部分。其中，去脂体重包括骨骼质量、骨骼肌质量、器官、水分及结缔组织质量的总和[1]（图1）。即使体重下降幅度相同，不同个体减掉的身体成分构成可能存在显著差异，所获得的代谢获益也因此截然不同。若减重过程中去脂体重（尤其是骨骼肌）大量流失，即便体重显著下降，也往往伴随基础代谢率降低、代谢适应增强以及体重反弹风险增加。
图1. 身体成分可分为体脂肪（FM）与去脂体重（FFM）
为实现真正的代谢获益，“优质减重”的理念应运而生——在减少脂肪的同时，最大限度地保留去脂体重，从而优化身体成分，提升减重的质量与可持续性。而肌肉是去脂体重中最为重要，也是最具代谢活性的组成部分，决定着代谢灵活性与体重维持的可持续性。可以说，去脂体重的保留，核心就是肌肉的保护。
因此，如何最大程度地保护肌肉，便成为优质减重的核心命题与关键突破口。只有深入理解肌肉流失的机制及其临床后果，才能制定出真正兼顾减脂与保肌的科学策略。
二、肌肉流失的机制与临床影响
减重过程中，肌肉流失并非偶然，而是由多重机制共同驱动的必然结果，主要包括代谢适应、神经内分泌变化以及个体差异三个方面[2]。
随着热量摄入减少和体重下降，机体启动代谢适应机制，基础代谢率下降，能量利用效率升高，使得机体更倾向于分解肌肉而非脂肪以获取能量。
与此同时，神经内分泌系统也发生显著变化：瘦素水平下降导致饱腹信号减弱，胃饥饿素水平升高增强饥饿感，胰岛素水平降低使蛋白质合成信号减弱，而胰高糖素水平升高则促进分解代谢。这些变化共同导致蛋白质合成减少、分解增加，加速肌肉流失。
此外，个体差异也在其中发挥着重要作用：初始肌肉量越少，减重过程中肌肉流失的风险越高；肌纤维类型的不同（如I型肌纤维具有更好的代谢能力）以及胰岛素抵抗状态和代谢灵活性的差异，也会影响肌肉的保留程度。
肌肉流失带来的临床后果是多方面的，远不止“力气变小”那么简单（图2）[3]。
图2. 肌肉流失的临床后果[3]
作为机体最大的葡萄糖摄取组织，肌肉在餐后贡献约20%的基础代谢率。肌肉流失可直接导致基础代谢率下降，使得减重后即使摄入相同热量，也更容易出现体重反弹，形成“减重-反弹-再减重”的体重循环。而每次反弹往往伴随脂肪比例上升、去脂体重比例下降，进一步恶化身体成分，加重肥胖相关代谢紊乱[3]。
更为严重的是，持续的肌肉流失可发展为肌少症，表现为肌肉量减少、肌肉力量下降及肌肉特异性力量降低，严重影响机体功能与生活质量。当肌少症与肥胖并存时，即形成肌少性肥胖，这在老年人群中尤为常见，Meta分析显示其患病率约为9%[3]。
肌少性肥胖的危害更大：代谢紊乱程度更重，发生高血压、心血管疾病、骨折、失能及死亡的风险更高。肌少性肥胖还与糖尿病发生发展密切相关，可使2型糖尿病风险增加近38%[4]。此外，研究显示：标准化握力每降低0.05个单位，糖尿病、高血糖、高甘油三酯、低高密度脂蛋白胆固醇、高血压及身体功能障碍等多种慢性疾病的发生风险均显著增加[3]。
由此可见，减重过程中保护肌肉，不仅是维持体力的需要，更是保障长期代谢健康和预防慢性疾病的关键。
三、不同减重策略对体成分的影响
目前，解决肥胖问题的主要治疗手段包括生活方式干预、减重手术和药物治疗三大类。尽管三种策略的减重幅度存在差异（药物和手术方法的减重幅度通常高于饮食干预），但它们均面临一个共同挑战：减重过程中会伴随一定比例的肌肉流失。研究表明，不同干预措施下瘦体重减少比例与总体重减轻程度之间的关系斜率大致相似（图3）[5]。
图3. 不同减重方式的瘦体重丢失
1、生活方式干预
生活方式干预以营养、运动和行为方式干预为核心，是最为基础和安全的减重手段。然而，实际操作中常存在两大问题：一是患者依从性不佳，二是蛋白质补充不规范，导致减重过程中肌肉流失较为明显。
2、减重手术
减重手术通过改变胃肠道解剖结构以限制营养摄入与吸收，同时调节肠道激素分泌，从而实现快速减重。主要术式包括袖状胃切除术和Roux-en-Y胃旁路术等。研究显示，术后1年至10年内，瘦体重流失比例约为20%～40%[3]。
3、药物治疗
目前国内获批的减重药物包括利拉鲁肽、贝那鲁肽、司美格鲁肽、替尔泊肽、玛仕度肽及奥利司他等。其中，以胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂（如司美格鲁肽）、葡萄糖依赖性促胰岛素释放多肽（GIP）/GLP-1双受体激动剂（如替尔泊肽）为代表的肠促胰素类药物减重效果显著。临床研究[5]显示：
使用司美格鲁肽2.4 mg治疗，约20%～40%的体重下降来自瘦体重；
使用替尔泊肽15 mg治疗，瘦体重下降占减重比例约为25.7%。
总之，不同减重策略在实现体重下降的同时，均不可避免地伴随一定程度的肌肉流失。如何在减重过程中最大限度地保护肌肉，是当前所有减重策略共同面临的核心问题。
四、优质减重：脂肪减少优先，肌肉保护为本
优质减重的核心目标，是在实现脂肪最大程度减少的同时，尽可能降低肌肉的流失，从而优化身体成分，提升减重的代谢获益与长期可持续性（图4）[6]。为实现这一目标，需要从营养、运动、药物及新兴疗法等多个维度综合施策。
图4. 优质减重：更高比例的脂肪减少/更低比例的骨骼肌流失
1、优化营养结构：足量优质蛋白质是关键
根据专家共识建议，减重期间，每日蛋白质摄入量应达到1.0～1.5 g/kg体重，并优先选择优质蛋白来源，如豆类、乳制品、海鲜、鸡蛋及瘦禽肉，同时减少红肉和加工肉类的摄入。对于有显性蛋白尿或肾小球滤过率下降的患者，蛋白质摄入应控制在每日0.8 g/kg体重。建议用餐时先吃富含蛋白质的食物，有助于提高其充分摄入的可能性[7]。
除了足量蛋白质，减重期间需要提升膳食中的优质食物摄入比例以降低营养缺乏风险（图5）[8]。
图5. 常见缺乏微量营养素的膳食来源分类及对应食物组
2、科学运动干预：抗阻训练是保肌核心
减重治疗期间，制定合理的运动计划是保护肌肉的重要手段[7]。
推荐每周进行≥5天、每日≥30分钟的中等强度心肺运动（总计≥150分钟/周），或每周≥3天、每日≥20分钟的高强度心肺运动（≥75分钟/周）。
此外，每周应进行2～3天（非连续）的中高强度抗阻训练，每次12～20分钟，以复合动作（如卧推、硬拉、深蹲）为主，有助于增加骨骼肌含量，强化减重效果。
研究显示，在饮食干预基础上加入抗阻训练，可使瘦体重的流失减少高达93.5%（图6）[9]。
图6. 在饮食干预基础上加入抗阻训练，可使瘦体重的丢失减少93.5%
3、新型增肌药物的探索
除了营养与运动干预，药物层面的创新也为肌肉保护提供了新思路。其中，Bimagrumab展现出广阔前景。
Bimagrumab是一种靶向ActRIIA/B的单克隆抗体，通过阻断激活素信号通路（包括肌肉生长抑制素GDF8、激活素A/B等），在骨骼肌中促进肌肉生长，在脂肪组织中促进脂质动员、减少脂肪储存，且其作用机制不依赖于中枢神经系统中食欲或饱腹感的调节[10]。
临床研究数据显示[11-13]：
在健康成年人中，Bimagrumab可抵消因蛋白质摄入不足对肌肉的负面影响[11]；
在一项针对T2DM合并肥胖患者的研究中，Bimagrumab治疗48周后，全身脂肪量减少20.5%（-7.49 kg），同时瘦体重增加[12]；
另一项2期临床研究显示，Bimagrumab与司美格鲁肽联合治疗72周，体重下降幅度显著优于司美格鲁肽单药及安慰剂，且减重效果随剂量增加而增强[13]。
这些研究提示，Bimagrumab为代表的新型增肌药物，未来有望成为实现优质减重的重要辅助手段。
写在最后
减重，从来不是一场与体重秤的较量，而是一次对身体构成的深刻理解。传统以体重数字为导向的减重策略，往往让我们在不经意间丢失了比脂肪更宝贵的东西——肌肉。而肌肉的流失，不仅是力量的减弱，更是代谢适应、体重反弹，甚至是慢性疾病风险升高的根源。
真正的减重成功，不是秤上的数字变小了，而是身体变得更健康了。优质减重的核心正在于此：在最大限度减少脂肪的同时，牢牢守住肌肉这一代谢引擎。这需要我们从营养、运动、药物等多维度协同发力——足量优质蛋白是基础，规律抗阻训练是核心，药物与生活方式的联合是保障，而Bimagrumab等新型增肌药物则为未来带来了更多可能。
专家简介
向光大 教授
解放军中部战区总医院内分泌科主任
2010-2011年在美国德克萨斯大学作博士后访问学者。入选湖北省医学领军人才，全军科技拔尖人才，获中国医师奖，享受国务院政府特殊津贴
担任中华医学会糖尿病学分会副主任委员，湖北省医师协会内分泌代谢科医师分会主任委员，湖北省医学会内分泌专业名誉主任委员，全军内分泌专业副主任委员
担任中华糖尿病杂志副总编辑，担任DMRR、中国糖尿病杂志、国际内分泌代谢杂志、临床内科杂志编委
参考文献
1.Surg Obes Relat Dis. 2025 Apr;21(4):354-361.
2.Diabetes. 2025 Dec 1;74(12):2191-2198.
3.Metabolism. 2024 Dec;161:156057.
4.《2型糖尿病患者体重管理专家共识》专家组. 2型糖尿病患者体重管理专家共识(2024年版). 国际内分泌代谢杂志 2024,44(05):359-370.
5.Neeland IJ, et al. Diabetes Obes Metab. 2024 Sep;26 Suppl 4:16-27.
6.Obes Rev. 2025 Jan;26(1):e13841.
7.中国民族卫生协会，中国健康管理协会健康体检分会. 胰高糖素样肽-1受体激动剂类药物结合生活方式干预减重专家共识（2024版）. 中华糖尿病杂志，2024,16(09):945-958.
8.Almandoz JP, et al. Obesity (Silver Spring). 2024;1-19.
9.Nutrients. 2018 Mar 29;10(4):423.
10.2025 ADA. Can We Improve the Quality of Weight Loss by Augmenting Fat Mass Loss while Preserving Lean Mass? The BELIEVE Study of Bimagrumab + Semaglutide.
11.59th EASD Annual Meeting of the European Association for the Study of Diabetes. Diabetologia 2023,66 (Suppl 1), 1-536.
12.Heymsfield SB, et al. JAMA Netw Open 2021,4(1):e2033457.
13.A Multinational, Double-blind, Placebo-controlled, Phase 2 Study of Bimagrumab and/or Semaglutide in People with Obesity/Overweight without Diabetes. 2 comments
京公网安备 11010502033361号
发布留言