编者按
在近日召开的北大糖尿病论坛（PUDF 2026）上，疾病修正治疗（DMT）这一新理念备受瞩目。正如大会主席纪立农教授所言，DMT不仅旨在改善症状或优化生物标志物，更重要的是从根本上干预并改变疾病的自然病程，从而显著减缓甚至阻断并发症进展，切实延长患者寿命、提升生活质量。
基于这一理念，胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）司美格鲁肽凭借其在心-肝-肾-代谢（CKLM）综合征领域积累的丰富循证证据，成为本届论坛的关注焦点。那么，司美格鲁肽究竟是如何实现CKLM全面守护的呢？本文对此进行系统梳理。
一、从CKM到CKLM：慢性炎症——贯穿全程的共同机制
2023年心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征概念的提出[1]，将心血管疾病（CVD）、慢性肾脏病（CKD）和代谢性疾病纳入了统一管理框架。后续从CKM向CKLM的演进进一步纳入肝脏，其共同病理生理基础是慢性低度炎症[2]（图1）。
图1. 从CKM到CKLM：共同病理生理机制——慢性低度炎症贯穿全程
这种炎症并非局限于某一器官的局部反应，而是一种全身性、多系统相互影响的持续状态。它与氧化应激、胰岛素抵抗和纤维化重塑彼此驱动，共同推动CKLM进展[2]。代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）及其进展期代谢相关脂肪性肝炎（MASH）不仅属于肝脏疾病，其肝纤维化程度还直接影响心血管风险。因此，阻断“炎症→纤维化→器官损伤”致病链条，成为DMT的关键突破口。
对临床实践而言，CKLM框架的核心启示在于：既往针对糖尿病、心衰、CKD及脂肪肝的分科管理模式，易导致患者辗转多科、多重用药。而基于这些疾病具有共同病理生理基础的认识，能够同时干预炎症通路、改善多器官结局的系统性治疗，相比针对单一并发症的叠加用药更具临床价值，并可显著简化多重共病患者的治疗路径。
司美格鲁肽与天然GLP-1具有94%的高同源性，保留了更完整的天然结构，免疫原性较低[3]，这是其抗炎与器官保护价值的关键所在，也使其区别于其他GLP-1RA（图2）。天然GLP-1激活受体后，通过G蛋白依赖（如cAMP通路）和β-arrestin依赖两条既独立又相互关联的通路[4]，协同调控从快速胰岛素分泌到细胞保护与基因调控的完整生理响应，实现调节血糖、抑制食欲、保护细胞及抗炎等多重生理作用。此外，天然GLP-1及其代谢片段[如GLP-1(28-36)a]可独立介导心肾保护作用，发挥代谢调节、抗炎及细胞/器官保护作用[5-7]。
图2. 司美格鲁肽以94%的高同源性，成就更完整的天然GLP-1作用
02、直击CKLM共同病理生理机制，具有抗炎等多维作用
司美格鲁肽直击CKLM共同病理生理机制，通过多维作用发挥抗炎及组织保护效应。在心血管方面，它可降低心脏及冠脉周围炎症水平，抑制心肌细胞促炎因子释放，下调动脉粥样硬化相关炎性通路（如白细胞招募、黏附分子表达等）[8-14]；ESSENCE研究证实其通过激活肝窦内皮细胞GLP-1受体，以非减重依赖方式缓解肝脏炎症[15,16]；REMODEL机制研究显示其改善肾脏炎症，下调肾小球内皮细胞代谢应激及纤维炎症基因表达[10,17]；临床前研究还提示其减轻神经炎症，抑制缺血后海马区小胶质细胞活化及促炎信号轴[18-20]。此外，司美格鲁肽具有系统性抗炎作用，降低TNF-α、IL-6等炎症因子水平[8-10,12,20-22]，改善胰岛素抵抗[23,24]与氧化应激[10,15,20,25]，并减轻心肌、肾脏及肝脏纤维化重塑，延缓疾病进展[10,15,25]。
三、大满贯之路：以坚实循证为基，司美格鲁肽助力CKLM人群全病程获益
基于CKLM“同根同源”的疾病本质，司美格鲁肽可带来贯穿全程的多器官获益——从早期危险因素到晚期合并症，构建了覆盖CKLM的“大满贯”证据体系（图3）。
图3. 司美格鲁肽以3期临床证据体系，助力CKLM人群全病程获益
01、代谢与抗炎：改善多重危险因素
在T2DM及超重/肥胖患者中，司美格鲁肽具有明确的降糖、减重、降压及调脂作用[26-34]。SOUL研究显示，合并CVD和/或CKD的T2DM患者接受司美格鲁肽片治疗后，早期即可显著降低hs-CRP水平，且疗效持续[35]。STEP 3研究以及SUSTAIN 3和PIONEER系列研究的事后分析亦证实司美格鲁肽显著降低hs-CRP，中介分析提示该抗炎作用独立于血糖与体重变化[21,30]。
02、心血管保护：
降低MACE，改善PAD与心衰结局
多项心血管结局研究证实司美格鲁肽的心血管获益。SOUL研究中，司美格鲁肽片显著降低MACE风险14%、非致死性卒中风险39%[35]；SUSTAIN 6和SELECT研究亦观察到一致的MACE获益[36,37]。针对外周动脉疾病（PAD），STRIDE研究表明，该药显著改善T2DM合并PAD患者的下肢症状及运动功能，无痛步行距离增加约30米，最大步行距离增加约40米[38]。心衰方面，FLOW研究中T2DM合并CKD患者的心衰复合结局风险降低27%[39]；STEP-HFpEF/DM系列研究中，肥胖合并HFpEF患者的心衰症状与体力限制得以改善，心衰复合事件风险降低69%[40]。
03、肝脏保护：
部分逆转纤维化，阻断肝病进展
司美格鲁肽在MASH缓解和纤维化改善方面疗效显著，具有明确肝脏保护作用。ESSENCE研究显示，在MASH合并肝纤维化F2-F3期患者中，司美格鲁肽2.4 mg治疗72周后，62.9%实现MASH缓解且无纤维化恶化，36.8%实现肝纤维化改善且MASH无恶化[16]，为MASH治疗提供了关键的组织学证据。
04、肾脏保护：
降低肾脏硬终点，预防新发DKD
FLOW研究显示，在T2DM合并CKD患者，司美格鲁肽1.0 mg使主要肾脏复合终点风险显著降低24%，并延缓eGFR下降[39]。SUSTAIN 6研究事后分析表明，在非糖尿病肾病（DKD）的T2DM患者中，司美格鲁肽治疗结束时新发DKD风险较安慰剂降低44%，高危人群中降幅达49%[41]。
上述3期临床研究为司美格鲁肽用于CKLM全面管理提供了坚实的证据支持。值得注意的是，其MACE、肾脏、肝脏及下肢功能等获益均独立于减重效果[36,42-50]（图4）。多项权威指南[51-54]及国家卫健委[55,56]一致强调，科学减重应合理设定目标，不宜单纯追求更快、更多；减重过快、过多存在潜在风险，甚至危及生命。权威指南共同指出，应优选已证实具有心、肝、肾获益证据的药物[51-54]。司美格鲁肽凭借独一无二的3期临床证据体系，成就了CKLM的全面保护。
图4. 超越减重，司美格鲁肽具有独立的器官保护作用
参考文献
1. Ndumele CE, et al. Circulation. 2023; 148(20): 1606-1635.
2. Zannad F, et al. J Am Coll Cardiol. 2026; 87(15): 2006-2033.
3. Andersen A, et al. Nat Rev Endocrinol. 2018; 14(7): 390-403.
4. Roussel M, et al. Horm Mol Biol Clin Investig. 2016; 26(2): 87-95.
5. Liu Y, et al. J Diabetes Investig. 2020; 11(6): 1422-1425.
6. Burgmaier M, et al. Atherosclerosis. 2013; 231(2): 427-435.
7. Moellmann J, et al. Diabetes. 2018; 67(11): 2410-2419.
8. Li L, et al. Int J Gen Med. 2026; 19: 564902.
9. Pan X, et al. Mol Cell Biochem. 2024; 479(5): 1133-1147.
10. Ye L, et al. Drug Des Devel Ther. 2026; 20: 581491.
11. Li Y, et al. Cardiovasc Diabetol. 2024; 23(1): 348.
12. Jensen JK, et al.Atherosclerosis. 2022; 352: 88-95.
13. Pan X, et al. Int Immunopharmacol. 2023; 119: 110196.
14. Rakipovski G, et al. JACC Basic Transl Sci. 2018; 3(6): 844-857.
15. Gonzalez-Rellan MJ, et al. Cell Metab. 2026 Apr 14:S1550-4131(26)00105-1.
16. Sanyal AJ, et al. N Engl J Med. 2025; 392(21): 2089-2099.
17. Tuttle KR, et al. Mechanistic Effects of Semaglutide on Kidney Disease in Type 2 Diabetes: The REMODEL Trial. 2025 ASN.
18. Yang X, et al. Neuropharmacology. 2019; 158: 107748.
19. Chen B, et al. Cell Metab. 2024; 36(10): 2173-2189.
20. Chen L, et al. Am J Transl Res. 2024; 16(4): 1102-1117.
21. Mosenzon O, et al. Cardiovasc Diabetol. 2022; 21(1): 172.
22. Park B, et al. Eur Heart J. 2026; 47(10): 1171-1182.
23. Ahrén B, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017; 5(5): 341-354.
24. Ahmann AJ, et al. Diabetes Care. 2018; 41(2): 258-266.
25. Hawary OA, et al. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2026; 399(3): 4413-4425.
26. Pratley RE, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018; 6(4): 275-286.
27. Davies M, et al. Lancet. 2021; 397(10278): 971-984. &Supplementary appendix
28. McCrimmon RJ, et al. Diabetologia. 2020; 63(3): 473-485.
29. VR Aroda, et al. Diabetes Metab. 2019; 45(5): 409-418.
30. Wadden TA, et al. JAMA. 2021; 325(14): 1403-1413.
31. Kadowaki T, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022; 10(3): 193-206.
32. Lim S, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2025; 13(10): 838-847.
33. Wilding JPH, et al. N Eng J Med. 2021; 384(11): 989-1002.
34. 王卫庆, 等. 中华内分泌代谢杂志. 2024; 40(11): 932-940.
35. McGuire DK, et al. N Engl J Med. 2025; 392(20): 2001-2012.
36. Marso SP, et al. N Engl J Med. 2016; 375(19): 1834-1844.
37. Lincoff AM, et al. N Engl J Med. 2023; 389(24): 2221-2232.
38. Bonaca MP, et al. Lancet. 2025; 405(10489): 1580-1593.
39. Pratley RE, et al. J Am Coll Cardiol, 2024; 84(17): 1615-1628.
40. Butler J, et al. Lancet. 2024; 403(10437): 1635-1648.
41. Wang J, et al. Diabetes Obes Metab. 2024; 26(11): 5157-5166.
42. Inzucchi SE, et al. Oral Semaglutide and Cardiovascular Outcomes by Baseline A1C and BMI in People with Type 2 Diabetes in the SOUL Trial. 292–OR. 2025 ADA
43. Deanfield J, et al. Lancet. 2025; 406(10516): 2257-2268.
44. Zhou J, et al. Diabetes Obes Metab. 2025; 27(10): 5706-5715.
45. Perkovic V, et al. N Engl J Med. 2024; 391(2): 109-121.
46. Mann J, et al. Impact of Semaglutide on Kidney, Cardiovascular, and Mortality Outcomes by Baseline BMI and Weight Loss in People with T2D and CKD—Data from the FLOW Trial. 1971-LB. 2025 ADA
47. Rasouli N, et al. Diabetes Care. 2025; 48(9): 1529-1535.
48. Newsome PN, et al. Weight-dependent and independent effects of semaglutide in participants with MASH: secondary analysis of the phase 3 ESSENCE trial. Abstract 0010. AASLD 2025.
49. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2025 Dec; 21(12 Suppl 11): 11-12.
50. Colhoun HM, et al. Presented at ESC 2024, 30 Aug-2 Sept 2024 London, UK
51.《2型糖尿病患者体重管理专家共识》专家组. 国际内分泌代谢杂志. 2024; 44(5): 359-370.
52. 中华医学会糖尿病学分会. 中华糖尿病杂志. 2025; 17(1): 16-139.
53. American Diabetes Association. Diabetes Care. 2026; 49(Suppl_1): S1-S371.
54. Alexander L, et al. Obes Pillars. 2026; 18: 100254.
55. 国家卫生健康委. 成人肥胖食养指南(2024年版). 卫生研究. 2024; 53(3): 347-351.
56.https://www.nhc.gov.cn/ylyjs/gzdt/202407/9ec6136773bc41048a39f275fcc37b44.shtml 2 comments
在近日召开的北大糖尿病论坛（PUDF 2026）上，疾病修正治疗（DMT）这一新理念备受瞩目。正如大会主席纪立农教授所言，DMT不仅旨在改善症状或优化生物标志物，更重要的是从根本上干预并改变疾病的自然病程，从而显著减缓甚至阻断并发症进展，切实延长患者寿命、提升生活质量。
基于这一理念，胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）司美格鲁肽凭借其在心-肝-肾-代谢（CKLM）综合征领域积累的丰富循证证据，成为本届论坛的关注焦点。那么，司美格鲁肽究竟是如何实现CKLM全面守护的呢？本文对此进行系统梳理。
一、从CKM到CKLM：慢性炎症——贯穿全程的共同机制
2023年心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征概念的提出[1]，将心血管疾病（CVD）、慢性肾脏病（CKD）和代谢性疾病纳入了统一管理框架。后续从CKM向CKLM的演进进一步纳入肝脏，其共同病理生理基础是慢性低度炎症[2]（图1）。
图1. 从CKM到CKLM：共同病理生理机制——慢性低度炎症贯穿全程
这种炎症并非局限于某一器官的局部反应，而是一种全身性、多系统相互影响的持续状态。它与氧化应激、胰岛素抵抗和纤维化重塑彼此驱动，共同推动CKLM进展[2]。代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）及其进展期代谢相关脂肪性肝炎（MASH）不仅属于肝脏疾病，其肝纤维化程度还直接影响心血管风险。因此，阻断“炎症→纤维化→器官损伤”致病链条，成为DMT的关键突破口。
对临床实践而言，CKLM框架的核心启示在于：既往针对糖尿病、心衰、CKD及脂肪肝的分科管理模式，易导致患者辗转多科、多重用药。而基于这些疾病具有共同病理生理基础的认识，能够同时干预炎症通路、改善多器官结局的系统性治疗，相比针对单一并发症的叠加用药更具临床价值，并可显著简化多重共病患者的治疗路径。
二、司美格鲁肽的抗炎机制：与天然GLP-1高度同源，发挥多维作用
司美格鲁肽与天然GLP-1具有94%的高同源性，保留了更完整的天然结构，免疫原性较低[3]，这是其抗炎与器官保护价值的关键所在，也使其区别于其他GLP-1RA（图2）。天然GLP-1激活受体后，通过G蛋白依赖（如cAMP通路）和β-arrestin依赖两条既独立又相互关联的通路[4]，协同调控从快速胰岛素分泌到细胞保护与基因调控的完整生理响应，实现调节血糖、抑制食欲、保护细胞及抗炎等多重生理作用。此外，天然GLP-1及其代谢片段[如GLP-1(28-36)a]可独立介导心肾保护作用，发挥代谢调节、抗炎及细胞/器官保护作用[5-7]。
图2. 司美格鲁肽以94%的高同源性，成就更完整的天然GLP-1作用
02、直击CKLM共同病理生理机制，具有抗炎等多维作用
司美格鲁肽直击CKLM共同病理生理机制，通过多维作用发挥抗炎及组织保护效应。在心血管方面，它可降低心脏及冠脉周围炎症水平，抑制心肌细胞促炎因子释放，下调动脉粥样硬化相关炎性通路（如白细胞招募、黏附分子表达等）[8-14]；ESSENCE研究证实其通过激活肝窦内皮细胞GLP-1受体，以非减重依赖方式缓解肝脏炎症[15,16]；REMODEL机制研究显示其改善肾脏炎症，下调肾小球内皮细胞代谢应激及纤维炎症基因表达[10,17]；临床前研究还提示其减轻神经炎症，抑制缺血后海马区小胶质细胞活化及促炎信号轴[18-20]。此外，司美格鲁肽具有系统性抗炎作用，降低TNF-α、IL-6等炎症因子水平[8-10,12,20-22]，改善胰岛素抵抗[23,24]与氧化应激[10,15,20,25]，并减轻心肌、肾脏及肝脏纤维化重塑，延缓疾病进展[10,15,25]。
三、大满贯之路：以坚实循证为基，司美格鲁肽助力CKLM人群全病程获益
基于CKLM“同根同源”的疾病本质，司美格鲁肽可带来贯穿全程的多器官获益——从早期危险因素到晚期合并症，构建了覆盖CKLM的“大满贯”证据体系（图3）。
图3. 司美格鲁肽以3期临床证据体系，助力CKLM人群全病程获益
01、代谢与抗炎：改善多重危险因素
在T2DM及超重/肥胖患者中，司美格鲁肽具有明确的降糖、减重、降压及调脂作用[26-34]。SOUL研究显示，合并CVD和/或CKD的T2DM患者接受司美格鲁肽片治疗后，早期即可显著降低hs-CRP水平，且疗效持续[35]。STEP 3研究以及SUSTAIN 3和PIONEER系列研究的事后分析亦证实司美格鲁肽显著降低hs-CRP，中介分析提示该抗炎作用独立于血糖与体重变化[21,30]。
02、心血管保护：
降低MACE，改善PAD与心衰结局
多项心血管结局研究证实司美格鲁肽的心血管获益。SOUL研究中，司美格鲁肽片显著降低MACE风险14%、非致死性卒中风险39%[35]；SUSTAIN 6和SELECT研究亦观察到一致的MACE获益[36,37]。针对外周动脉疾病（PAD），STRIDE研究表明，该药显著改善T2DM合并PAD患者的下肢症状及运动功能，无痛步行距离增加约30米，最大步行距离增加约40米[38]。心衰方面，FLOW研究中T2DM合并CKD患者的心衰复合结局风险降低27%[39]；STEP-HFpEF/DM系列研究中，肥胖合并HFpEF患者的心衰症状与体力限制得以改善，心衰复合事件风险降低69%[40]。
03、肝脏保护：
部分逆转纤维化，阻断肝病进展
司美格鲁肽在MASH缓解和纤维化改善方面疗效显著，具有明确肝脏保护作用。ESSENCE研究显示，在MASH合并肝纤维化F2-F3期患者中，司美格鲁肽2.4 mg治疗72周后，62.9%实现MASH缓解且无纤维化恶化，36.8%实现肝纤维化改善且MASH无恶化[16]，为MASH治疗提供了关键的组织学证据。
04、肾脏保护：
降低肾脏硬终点，预防新发DKD
FLOW研究显示，在T2DM合并CKD患者，司美格鲁肽1.0 mg使主要肾脏复合终点风险显著降低24%，并延缓eGFR下降[39]。SUSTAIN 6研究事后分析表明，在非糖尿病肾病（DKD）的T2DM患者中，司美格鲁肽治疗结束时新发DKD风险较安慰剂降低44%，高危人群中降幅达49%[41]。
上述3期临床研究为司美格鲁肽用于CKLM全面管理提供了坚实的证据支持。值得注意的是，其MACE、肾脏、肝脏及下肢功能等获益均独立于减重效果[36,42-50]（图4）。多项权威指南[51-54]及国家卫健委[55,56]一致强调，科学减重应合理设定目标，不宜单纯追求更快、更多；减重过快、过多存在潜在风险，甚至危及生命。权威指南共同指出，应优选已证实具有心、肝、肾获益证据的药物[51-54]。司美格鲁肽凭借独一无二的3期临床证据体系，成就了CKLM的全面保护。
图4. 超越减重，司美格鲁肽具有独立的器官保护作用
四、结语
参考文献
1. Ndumele CE, et al. Circulation. 2023; 148(20): 1606-1635.
2. Zannad F, et al. J Am Coll Cardiol. 2026; 87(15): 2006-2033.
3. Andersen A, et al. Nat Rev Endocrinol. 2018; 14(7): 390-403.
4. Roussel M, et al. Horm Mol Biol Clin Investig. 2016; 26(2): 87-95.
5. Liu Y, et al. J Diabetes Investig. 2020; 11(6): 1422-1425.
6. Burgmaier M, et al. Atherosclerosis. 2013; 231(2): 427-435.
7. Moellmann J, et al. Diabetes. 2018; 67(11): 2410-2419.
8. Li L, et al. Int J Gen Med. 2026; 19: 564902.
9. Pan X, et al. Mol Cell Biochem. 2024; 479(5): 1133-1147.
10. Ye L, et al. Drug Des Devel Ther. 2026; 20: 581491.
11. Li Y, et al. Cardiovasc Diabetol. 2024; 23(1): 348.
12. Jensen JK, et al.Atherosclerosis. 2022; 352: 88-95.
13. Pan X, et al. Int Immunopharmacol. 2023; 119: 110196.
14. Rakipovski G, et al. JACC Basic Transl Sci. 2018; 3(6): 844-857.
15. Gonzalez-Rellan MJ, et al. Cell Metab. 2026 Apr 14:S1550-4131(26)00105-1.
16. Sanyal AJ, et al. N Engl J Med. 2025; 392(21): 2089-2099.
17. Tuttle KR, et al. Mechanistic Effects of Semaglutide on Kidney Disease in Type 2 Diabetes: The REMODEL Trial. 2025 ASN.
18. Yang X, et al. Neuropharmacology. 2019; 158: 107748.
19. Chen B, et al. Cell Metab. 2024; 36(10): 2173-2189.
20. Chen L, et al. Am J Transl Res. 2024; 16(4): 1102-1117.
21. Mosenzon O, et al. Cardiovasc Diabetol. 2022; 21(1): 172.
22. Park B, et al. Eur Heart J. 2026; 47(10): 1171-1182.
23. Ahrén B, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017; 5(5): 341-354.
24. Ahmann AJ, et al. Diabetes Care. 2018; 41(2): 258-266.
25. Hawary OA, et al. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2026; 399(3): 4413-4425.
26. Pratley RE, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018; 6(4): 275-286.
27. Davies M, et al. Lancet. 2021; 397(10278): 971-984. &Supplementary appendix
28. McCrimmon RJ, et al. Diabetologia. 2020; 63(3): 473-485.
29. VR Aroda, et al. Diabetes Metab. 2019; 45(5): 409-418.
30. Wadden TA, et al. JAMA. 2021; 325(14): 1403-1413.
31. Kadowaki T, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022; 10(3): 193-206.
32. Lim S, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2025; 13(10): 838-847.
33. Wilding JPH, et al. N Eng J Med. 2021; 384(11): 989-1002.
34. 王卫庆, 等. 中华内分泌代谢杂志. 2024; 40(11): 932-940.
35. McGuire DK, et al. N Engl J Med. 2025; 392(20): 2001-2012.
36. Marso SP, et al. N Engl J Med. 2016; 375(19): 1834-1844.
37. Lincoff AM, et al. N Engl J Med. 2023; 389(24): 2221-2232.
38. Bonaca MP, et al. Lancet. 2025; 405(10489): 1580-1593.
39. Pratley RE, et al. J Am Coll Cardiol, 2024; 84(17): 1615-1628.
40. Butler J, et al. Lancet. 2024; 403(10437): 1635-1648.
41. Wang J, et al. Diabetes Obes Metab. 2024; 26(11): 5157-5166.
42. Inzucchi SE, et al. Oral Semaglutide and Cardiovascular Outcomes by Baseline A1C and BMI in People with Type 2 Diabetes in the SOUL Trial. 292–OR. 2025 ADA
43. Deanfield J, et al. Lancet. 2025; 406(10516): 2257-2268.
44. Zhou J, et al. Diabetes Obes Metab. 2025; 27(10): 5706-5715.
45. Perkovic V, et al. N Engl J Med. 2024; 391(2): 109-121.
46. Mann J, et al. Impact of Semaglutide on Kidney, Cardiovascular, and Mortality Outcomes by Baseline BMI and Weight Loss in People with T2D and CKD—Data from the FLOW Trial. 1971-LB. 2025 ADA
47. Rasouli N, et al. Diabetes Care. 2025; 48(9): 1529-1535.
48. Newsome PN, et al. Weight-dependent and independent effects of semaglutide in participants with MASH: secondary analysis of the phase 3 ESSENCE trial. Abstract 0010. AASLD 2025.
49. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2025 Dec; 21(12 Suppl 11): 11-12.
50. Colhoun HM, et al. Presented at ESC 2024, 30 Aug-2 Sept 2024 London, UK
51.《2型糖尿病患者体重管理专家共识》专家组. 国际内分泌代谢杂志. 2024; 44(5): 359-370.
52. 中华医学会糖尿病学分会. 中华糖尿病杂志. 2025; 17(1): 16-139.
53. American Diabetes Association. Diabetes Care. 2026; 49(Suppl_1): S1-S371.
54. Alexander L, et al. Obes Pillars. 2026; 18: 100254.
55. 国家卫生健康委. 成人肥胖食养指南(2024年版). 卫生研究. 2024; 53(3): 347-351.
56.https://www.nhc.gov.cn/ylyjs/gzdt/202407/9ec6136773bc41048a39f275fcc37b44.shtml 2 comments
京公网安备 11010502033361号
发布留言