编者按：
当4亿中国人被贴上“糖尿病前期”的标签，我们该恐慌还是无视？4月18日长沙圣爵菲斯大酒店，湘雅糖尿病免疫学大会（第二十一届湘雅论坛）现场气氛火热，一场关于“糖尿病前期是否具有明确诊断和积极干预必要性？”的巅峰辩论，将这一学术盛会推向了高潮。
在大会主席、中南大学湘雅二医院周智广教授，北京大学人民医院内分泌科主任、北京大学糖尿病中心主任纪立农教授，以及美国弗吉尼亚大学代谢与内分泌科刘振启教授的主持下，两派观点展开了激烈的交锋。正方由中南大学湘雅二医院曹楚晴、王臻博士领衔，力挺“早发现、早干预”；反方则由北京大学人民医院林矗、邹显彤博士坐镇，主张警惕“过度医疗化”。本刊现整理辩论核心内容，以飨读者。
正方观点：
糖尿病前期危机四伏，必须精准“亮剑”！
正方一辩
曹楚晴博士指出，糖尿病前期并非单纯的风险预警，而是胰岛素抵抗与血管损伤已启动的早期病变阶段。早期干预不仅能延缓糖尿病发生，更能带来生存与心血管获益。
干预的必要性和紧迫性：近年来，受老龄化与城市化影响，我国糖前期患病率已飙升至38.1%，超4亿成人受累。若不干预，每年5%~10%将进展为糖尿病，30年后累计患病率高达95.9%[1-4]。糖尿病前期作为冠心病、卒中及短暂性脑缺血发作（TIA）的独立危险因素， 全因死亡风险增加13%，且显著推高了心血管事件风险[5,6]。此外，WHITEHALL Ⅱ研究[7]进一步揭示，这一病理过程具有极强的隐蔽性与渐进性，糖前期作为活跃的、亚临床血管损伤期，是逆转病情的最后“黄金窗口”[5,8]。
诊断和干预的可实施性：目前，全球已达成共识，将“正常血糖至糖尿病”阶段正式纳入疾病分类并实施早期干预。依据14项危险因素进行风险分层后，实施差异化策略：低风险者首选生活方式干预，高/极高风险者联合药物干预，避免“一刀切”[4]。
干预的临床价值和成本效益：充分循证依据表明，对糖尿病前期人群开展积极干预，可有效改善远期预后、带来明确健康获益。如生活方式干预不仅能够显著降低心血管事件、微血管并发症及全因死亡风险，更兼具“省钱+延寿”等多重优势[9,10]。此外，多种药物及代谢手术，均被证实可有效延缓糖尿病前期病程进展，展现出极高的干预应用价值。
中南大学湘雅二医院
正方二辩
王臻博士从精准分型与临床实践维度提出补充，糖尿病前期作为一个有独立编码的疾病，需突破单一血糖局限，以精准分型驱动个体化干预，真正落地精准医疗。
糖尿病前期是一个具有明确疾病编码、独立临床存在且亟需被识别与干预的代谢状态。从1950年代“描述性定义、临床前状态”到1980年代“具体血糖值界定”，再到2003年正式提出“糖尿病前期”，其概念虽经历了演变，但都在不断细化。目前，在国际疾病分类系统中，ICD-10将其归为“糖耐量异常（R73.002）”，而ICD-11则进一步细分为“空腹血糖受损（5A40.0）”和“糖耐量减退（5A40.1）”，赋予其更精确的诊断地位。
当然，糖尿病前期并非均质状态，其背后潜藏着多元的病理生理机制。基于病理生理机制的聚类分型不仅能更准确地预测HbA1c恶化、心血管事件、肾病及死亡风险，且仅需利用临床常规指标即可复刻，具备高度的可操作性。而既往干预效果之所以存在显著差异，主因在于忽视了亚群在机制、表型及风险上的异质性，采用粗放式的“统一干预”稀释了整体疗效。唯有实施分层管理，方能实现获益最大化并优化卫生经济学资源配置。
因此，诊断标准的演进旨在追求“更精准”而非“不诊断”，需在充分考量代谢异质性的基础上，利用精准分型指导个体化策略：优先将医疗资源倾斜于高风险亚群（如Cluster 3/5/6），同时避免对低风险亚群（如Cluster 1/2）的过度干预，落实糖尿病的早期精准防控。
反方观点：
警惕“标签化”，高血糖风险≠需积极干预
北京大学人民医院
反方一辩
林矗博士指出，糖尿病前期面临诊断标准不一、硬终点获益证据薄弱、庞大人群现有体系难以应对及医疗资源可能错配等挑战；医学的进步在于不断审视边界，修正过度，回归理性，避免将“治已病”向“治未病”的理念转变误解为将所有风险状态都纳入诊疗范畴。
无法“明确诊断”：过去30年，糖尿病前期定义屡经修订，从1985年WHO仅关注糖耐量异常（IGT），到1997年和2003年ADA引入空腹血糖受损（IFG）概念并下调了诊断阈值；再到2010年和2020年纳入HbA1c和餐后1小时血糖等指标[11-18]，诊断标准频繁变动，“明确诊断”沦为“伪命题”。美国NHANES队列研究指出，不同标准下糖尿病前期诊断一致性差，且部分患者可在短期内自然转归正常[19]，说明糖尿病前期是一个动态变化的风险状态而非稳定的疾病实体。《柳叶刀-糖尿病与内分泌》提出高血糖应从“诊断”走向“连续分层”，主张将高血糖视为连续变化的风险谱，挑战传统“有或无”的二元诊断论调[20]。
获益证据“脆弱”：除诊断问题外，干预的循证依据仍显薄弱。现有研究大多仅证实针对糖尿病前期的临床干预能延缓糖尿病的发病，却未能转化为心血管事件等“硬终点”获益[21-25]。唯一看到心血管终点获益的大庆研究由于纳入标准较为宽松，并未对空腹血糖进行界定，其长期获益可能并非源于单纯的糖尿病前期干预，而是对包含部分早期糖尿病患者的“混合人群”进行干预，同时叠加特定历史背景效应（医疗水平相对落后，人群基线风险高）后的综合结果[25-27]。加之IGT（外周胰岛素抵抗）与IFG（肝糖输出增加）病理机制迥异，该研究的结论高度依赖于“IGT主导+高基线风险”的特定条件，无法直接外推至IFG人群以及现代基础治疗下心血管基线风险已显著降低的当代人群[25-27]。此外，DPP及芬兰糖尿病预防研究（DPS）结果也均未证实生活方式干预可降低心血管事件发生率[10,28]。因此，针对糖尿病前期的干预获益证据链存在断层。
北京大学人民医院
反方二辩
邹显彤博士强调，风险不等于疾病，真正的智慧在于避免将风险状态盲目“医疗化”。她指出，当前诊断标准变动频繁且重复性差，难以作为统一行业标准；高血糖风险并非明确疾病实体，无限扩张医学边界只会引发全民焦虑与过度医疗。循证方面，DPP、DPS等研究未在硬终点证实获益，“大庆研究”结论也难以在现代医疗条件下复现，混淆了预防发病与改善临床结局的概念。此外，普适的生活方式建议本应面向大众，无需依赖特定标签；若大规模干预，成本将远超卫生总支出。因此，在确诊患者管理尚不完善时，盲目投入未病人群，无疑是“本末倒置”。
结语
这场跨越地域的对话，最终将目光从诊室引向了更广阔的社会图景。辩论尾声，周智广教授与纪立农教授进行总结，周智广教授强调，并非是所有人都要治，而是该治的治，不该治的不治，精准分层、个体化干预，才是未来的方向。而纪立农教授则以“沙滩上的海星”为喻，共同描绘了医学的终极愿景：我们的使命不应止步于个体化的“捡海星”，更要致力于通过“群防群控”改变环境，让“海星”回归大海，最终让那片海滩不再有亟待拯救的生命。
参考文献：
1.Khan T, Tsipas S, Wozniak G. Medical care expenditures for individuals with prediabetes. Pooul Health Manag. 2017;20(5):389-396.
2.with impaired glucose tolerance: 30-year resuts of the Da Qing Diabetes Prevention Outcome Study. Lancet Diabetes EndocrinolGong Q, Zhang P, Wang J, et al. Morbidity and mortality after lifestyle intervention for people2019;7(6):452-461
3.IDF Diabetes Atlas. 11th ed. Brussels: International Diabetes Federation; 2025
4.中华医学内分泌协会.中国成人糖尿病前期干预的专家共识(2023版).中华糖尿病杂志，2023，15(06):484-494.
5.Li Z, et al.MetabTarget Organ Damage. 2026,69. https //dx doi org/1020517/mtod 2026 03
6.Cai X, et al. BMJ. 2020 Jul 15370 m2297
7.Tabak, A. G. et al. Lancet, 373, 2215 (2009)
8.Brannick B, Dagogo-Jack S. Endocrinol Metab Clin North Am 2018 Mar,47(1):33-50.
9.Echouffo-Tcheugui JB, et al. JAMA. 2023 Apr 11;329(14):1206-1216.
10.Florez H,et al. J Cen Intem Med, 2012 Dec 27(12): 1504-601.
11.Nord Heath organizalion Diabetes melltus Report of a WHO Study Group WHO Technical Report Series 727 Geneva WHO1985.
12.American Diabetes Association. Diabetes Care.1997,20(7):1183-1197.
13.World Health Organization Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complication Geneva: WHO, 1999.
14.American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care, 2010-2024.
15.Abdul-Ghani M, et al. Diabetes Care, 2008, 31(8) 1650-1655
16.Bergman M, et al. Diabetes Care, 2018, 41(1): 156-163
17.Tabak A G, ot al Prediabetes a high-risk state for diabetes development The Lancet,2012.379(9833)2279-2290.
18.Emerging Risk Factors Collaboration Diabetes mellitus, fasting glucose, and risk of vascular disease. The Lencet, 2010,375(9733) 2215-2222.
19.Kahn R Davidson MB. The reality of type 2 diabetes prevention. Diabetes Care. 2014 Apr,37(4):943-9.
20.Shah VN, et al. Lancet Diabetes Endocrinol2026Jan:14(1):8-10.
21.Knowler WC, et al. New England Journal of Medicine, 2002, 346(6): 393-403.
22.Tuomilehto J, et al. New England Journal of Medicine, 2001, 344(18): 1343-1350.
23.Pan XR, et al. Diabetes Care, 1997, 20(4): 537-544.
24.Diabetes Prevention Program Research Group, et al. Lancet, 2009, 374(9702): 1677-1686.
25.Li G, et al. Lancet, 2008, 371(9626): 1783-1789.
26.Pan XR, et al. Diabetes Care. 1997;20:537–544.
27.Gong Q, et al. Diabetologia, 2013, 56(2): 284-293. 2 comments
当4亿中国人被贴上“糖尿病前期”的标签，我们该恐慌还是无视？4月18日长沙圣爵菲斯大酒店，湘雅糖尿病免疫学大会（第二十一届湘雅论坛）现场气氛火热，一场关于“糖尿病前期是否具有明确诊断和积极干预必要性？”的巅峰辩论，将这一学术盛会推向了高潮。
在大会主席、中南大学湘雅二医院周智广教授，北京大学人民医院内分泌科主任、北京大学糖尿病中心主任纪立农教授，以及美国弗吉尼亚大学代谢与内分泌科刘振启教授的主持下，两派观点展开了激烈的交锋。正方由中南大学湘雅二医院曹楚晴、王臻博士领衔，力挺“早发现、早干预”；反方则由北京大学人民医院林矗、邹显彤博士坐镇，主张警惕“过度医疗化”。本刊现整理辩论核心内容，以飨读者。
正方观点：
糖尿病前期危机四伏，必须精准“亮剑”！
曹楚晴博士
中南大学湘雅二医院正方一辩
曹楚晴博士指出，糖尿病前期并非单纯的风险预警，而是胰岛素抵抗与血管损伤已启动的早期病变阶段。早期干预不仅能延缓糖尿病发生，更能带来生存与心血管获益。
干预的必要性和紧迫性：近年来，受老龄化与城市化影响，我国糖前期患病率已飙升至38.1%，超4亿成人受累。若不干预，每年5%~10%将进展为糖尿病，30年后累计患病率高达95.9%[1-4]。糖尿病前期作为冠心病、卒中及短暂性脑缺血发作（TIA）的独立危险因素， 全因死亡风险增加13%，且显著推高了心血管事件风险[5,6]。此外，WHITEHALL Ⅱ研究[7]进一步揭示，这一病理过程具有极强的隐蔽性与渐进性，糖前期作为活跃的、亚临床血管损伤期，是逆转病情的最后“黄金窗口”[5,8]。
诊断和干预的可实施性：目前，全球已达成共识，将“正常血糖至糖尿病”阶段正式纳入疾病分类并实施早期干预。依据14项危险因素进行风险分层后，实施差异化策略：低风险者首选生活方式干预，高/极高风险者联合药物干预，避免“一刀切”[4]。
干预的临床价值和成本效益：充分循证依据表明，对糖尿病前期人群开展积极干预，可有效改善远期预后、带来明确健康获益。如生活方式干预不仅能够显著降低心血管事件、微血管并发症及全因死亡风险，更兼具“省钱+延寿”等多重优势[9,10]。此外，多种药物及代谢手术，均被证实可有效延缓糖尿病前期病程进展，展现出极高的干预应用价值。
中南大学湘雅二医院
正方二辩
王臻博士从精准分型与临床实践维度提出补充，糖尿病前期作为一个有独立编码的疾病，需突破单一血糖局限，以精准分型驱动个体化干预，真正落地精准医疗。
糖尿病前期是一个具有明确疾病编码、独立临床存在且亟需被识别与干预的代谢状态。从1950年代“描述性定义、临床前状态”到1980年代“具体血糖值界定”，再到2003年正式提出“糖尿病前期”，其概念虽经历了演变，但都在不断细化。目前，在国际疾病分类系统中，ICD-10将其归为“糖耐量异常（R73.002）”，而ICD-11则进一步细分为“空腹血糖受损（5A40.0）”和“糖耐量减退（5A40.1）”，赋予其更精确的诊断地位。
当然，糖尿病前期并非均质状态，其背后潜藏着多元的病理生理机制。基于病理生理机制的聚类分型不仅能更准确地预测HbA1c恶化、心血管事件、肾病及死亡风险，且仅需利用临床常规指标即可复刻，具备高度的可操作性。而既往干预效果之所以存在显著差异，主因在于忽视了亚群在机制、表型及风险上的异质性，采用粗放式的“统一干预”稀释了整体疗效。唯有实施分层管理，方能实现获益最大化并优化卫生经济学资源配置。
因此，诊断标准的演进旨在追求“更精准”而非“不诊断”，需在充分考量代谢异质性的基础上，利用精准分型指导个体化策略：优先将医疗资源倾斜于高风险亚群（如Cluster 3/5/6），同时避免对低风险亚群（如Cluster 1/2）的过度干预，落实糖尿病的早期精准防控。
反方观点：
警惕“标签化”，高血糖风险≠需积极干预
北京大学人民医院
反方一辩
林矗博士指出，糖尿病前期面临诊断标准不一、硬终点获益证据薄弱、庞大人群现有体系难以应对及医疗资源可能错配等挑战；医学的进步在于不断审视边界，修正过度，回归理性，避免将“治已病”向“治未病”的理念转变误解为将所有风险状态都纳入诊疗范畴。
无法“明确诊断”：过去30年，糖尿病前期定义屡经修订，从1985年WHO仅关注糖耐量异常（IGT），到1997年和2003年ADA引入空腹血糖受损（IFG）概念并下调了诊断阈值；再到2010年和2020年纳入HbA1c和餐后1小时血糖等指标[11-18]，诊断标准频繁变动，“明确诊断”沦为“伪命题”。美国NHANES队列研究指出，不同标准下糖尿病前期诊断一致性差，且部分患者可在短期内自然转归正常[19]，说明糖尿病前期是一个动态变化的风险状态而非稳定的疾病实体。《柳叶刀-糖尿病与内分泌》提出高血糖应从“诊断”走向“连续分层”，主张将高血糖视为连续变化的风险谱，挑战传统“有或无”的二元诊断论调[20]。
获益证据“脆弱”：除诊断问题外，干预的循证依据仍显薄弱。现有研究大多仅证实针对糖尿病前期的临床干预能延缓糖尿病的发病，却未能转化为心血管事件等“硬终点”获益[21-25]。唯一看到心血管终点获益的大庆研究由于纳入标准较为宽松，并未对空腹血糖进行界定，其长期获益可能并非源于单纯的糖尿病前期干预，而是对包含部分早期糖尿病患者的“混合人群”进行干预，同时叠加特定历史背景效应（医疗水平相对落后，人群基线风险高）后的综合结果[25-27]。加之IGT（外周胰岛素抵抗）与IFG（肝糖输出增加）病理机制迥异，该研究的结论高度依赖于“IGT主导+高基线风险”的特定条件，无法直接外推至IFG人群以及现代基础治疗下心血管基线风险已显著降低的当代人群[25-27]。此外，DPP及芬兰糖尿病预防研究（DPS）结果也均未证实生活方式干预可降低心血管事件发生率[10,28]。因此，针对糖尿病前期的干预获益证据链存在断层。
管理无法落地：面对近4亿糖尿病前期人群，疾病风险呈现连续状态，诊断阈值尚有争议，我们难以对海量的人群逐一进行个体化精准管理。而目前公共卫生采取的群体干预模式具有局限性，缺乏精细化风险分层标准，药物干预适应症边界不清，高危人群长期管理失访率高、依从性差，强化干预所带来的收益也随着基础风险的降低而递减。目前我们缺乏建立个体化干预体系的经济与社会基础，难以对如此庞大的人群提供全生命周期的可持续的个体化医疗资源。
北京大学人民医院
反方二辩
邹显彤博士强调，风险不等于疾病，真正的智慧在于避免将风险状态盲目“医疗化”。她指出，当前诊断标准变动频繁且重复性差，难以作为统一行业标准；高血糖风险并非明确疾病实体，无限扩张医学边界只会引发全民焦虑与过度医疗。循证方面，DPP、DPS等研究未在硬终点证实获益，“大庆研究”结论也难以在现代医疗条件下复现，混淆了预防发病与改善临床结局的概念。此外，普适的生活方式建议本应面向大众，无需依赖特定标签；若大规模干预，成本将远超卫生总支出。因此，在确诊患者管理尚不完善时，盲目投入未病人群，无疑是“本末倒置”。
结语
这场跨越地域的对话，最终将目光从诊室引向了更广阔的社会图景。辩论尾声，周智广教授与纪立农教授进行总结，周智广教授强调，并非是所有人都要治，而是该治的治，不该治的不治，精准分层、个体化干预，才是未来的方向。而纪立农教授则以“沙滩上的海星”为喻，共同描绘了医学的终极愿景：我们的使命不应止步于个体化的“捡海星”，更要致力于通过“群防群控”改变环境，让“海星”回归大海，最终让那片海滩不再有亟待拯救的生命。
参考文献：
1.Khan T, Tsipas S, Wozniak G. Medical care expenditures for individuals with prediabetes. Pooul Health Manag. 2017;20(5):389-396.
2.with impaired glucose tolerance: 30-year resuts of the Da Qing Diabetes Prevention Outcome Study. Lancet Diabetes EndocrinolGong Q, Zhang P, Wang J, et al. Morbidity and mortality after lifestyle intervention for people2019;7(6):452-461
3.IDF Diabetes Atlas. 11th ed. Brussels: International Diabetes Federation; 2025
4.中华医学内分泌协会.中国成人糖尿病前期干预的专家共识(2023版).中华糖尿病杂志，2023，15(06):484-494.
5.Li Z, et al.MetabTarget Organ Damage. 2026,69. https //dx doi org/1020517/mtod 2026 03
6.Cai X, et al. BMJ. 2020 Jul 15370 m2297
7.Tabak, A. G. et al. Lancet, 373, 2215 (2009)
8.Brannick B, Dagogo-Jack S. Endocrinol Metab Clin North Am 2018 Mar,47(1):33-50.
9.Echouffo-Tcheugui JB, et al. JAMA. 2023 Apr 11;329(14):1206-1216.
10.Florez H,et al. J Cen Intem Med, 2012 Dec 27(12): 1504-601.
11.Nord Heath organizalion Diabetes melltus Report of a WHO Study Group WHO Technical Report Series 727 Geneva WHO1985.
12.American Diabetes Association. Diabetes Care.1997,20(7):1183-1197.
13.World Health Organization Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complication Geneva: WHO, 1999.
14.American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care, 2010-2024.
15.Abdul-Ghani M, et al. Diabetes Care, 2008, 31(8) 1650-1655
16.Bergman M, et al. Diabetes Care, 2018, 41(1): 156-163
17.Tabak A G, ot al Prediabetes a high-risk state for diabetes development The Lancet,2012.379(9833)2279-2290.
18.Emerging Risk Factors Collaboration Diabetes mellitus, fasting glucose, and risk of vascular disease. The Lencet, 2010,375(9733) 2215-2222.
19.Kahn R Davidson MB. The reality of type 2 diabetes prevention. Diabetes Care. 2014 Apr,37(4):943-9.
20.Shah VN, et al. Lancet Diabetes Endocrinol2026Jan:14(1):8-10.
21.Knowler WC, et al. New England Journal of Medicine, 2002, 346(6): 393-403.
22.Tuomilehto J, et al. New England Journal of Medicine, 2001, 344(18): 1343-1350.
23.Pan XR, et al. Diabetes Care, 1997, 20(4): 537-544.
24.Diabetes Prevention Program Research Group, et al. Lancet, 2009, 374(9702): 1677-1686.
25.Li G, et al. Lancet, 2008, 371(9626): 1783-1789.
26.Pan XR, et al. Diabetes Care. 1997;20:537–544.
27.Gong Q, et al. Diabetologia, 2013, 56(2): 284-293. 2 comments
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