编者按：
高血压早已不是什么新鲜事，但你可能不知道，在众多吃药不管用、血压常年居高不下的“难治性高血压”患者中，竟有高达30%的人，病根并非血管本身，而是肾上腺出了问题——这就是原发性醛固酮增多症（PA）。在刚刚于南京落幕的2026胰岛代谢学术会议（IMF）上，福建医科大学附属协和医院刘礼斌教授带来了题为《从最新指南看：原发性醛固酮增多症诊疗相关问题》的专题报告。刘教授基于最新的权威指南，从筛查前移、精准分型到手术治疗，为我们清晰地绘制了PA的“诊疗地图”。
原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism，PA，简称"原醛症"）绝非普通的高血压，而是一种常见的内分泌疾病，主要表现为肾上腺腺体自主性地过度分泌醛固酮。在普通高血压人群中，PA的患病率约为4%~21.6%[1-3]；而在难治性高血压（吃了3种药还降不下来）人群中，这一比例高达11.3%~29.1%[4-6]。与原发性高血压相比，PA患者面临更高的心血管疾病风险，Meta分析数据显示PA患者的房颤风险激增3.52倍，卒中、糖尿病及蛋白尿风险增加约2.3~2.6倍，冠心病、心衰及左室肥厚风险也增加了1.5~2倍[7]。
尽管PA危害巨大，但其全球筛查率却极低，多项研究显示即便在高危人群中筛查率也不足2%，绝大多数患者在确诊多年并出现严重并发症后才被发现。这种漏诊主要源于两大障碍：一是临床认知误区，许多医生仍固守“低钾才查PA”的旧观念，却不知仅9%~37%的患者伴有低钾，大多数患者血钾正常；二是药物干扰，常用的降压药会干扰筛查结果，而停药换药又面临高血压危象或重度低钾等风险，导致医生往往因顾虑重重而放弃筛查[8]。鉴于此，第14版《威廉姆斯内分泌学》已明确提出：所有高血压患者应至少进行一次PA相关检查。
《原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识（2024版）》(简称”2024版专家共识”)推荐，推荐对难治性高血压、低钾血症及有特定家族史等高危人群，进行PA筛查[9]。2025年《原发性醛固酮增多症：美国内分泌学会临床实践指南》(简称”2025年美国指南”)也建议对所有高血压患者进行筛查，核心是通过检测醛固酮和肾素计算ARR比值，尽早发现并避免将PA误诊为原发性高血压，从而让患者获得精准治疗[10]。同时，日本及中国的卫生经济学研究也已证实，对高血压患者进行全面或全员PA筛查，相较于仅针对高危人群筛查或直接药物治疗，具有更高的成本效益[11,12]。
二、如何筛查？避开药物干扰是关键
2024版专家共识推荐将醛固酮/肾素比值（ARR）作为PA的首选筛查指标，并列出了不同单位下的常用切点值[9]。2025年美国指南指出，高血压患者筛查PA需测量醛固酮、肾素及血钾，并依据肾素受抑、醛固酮升高及ARR升高的特定阈值来判定。筛查PA时需注意：采血应在早晨坐位进行，正常钠饮食，尽量在筛查前纠正血钾至正常范围以辅助解读结果，并妥善管理干扰药物[10]。2024版专家共识明确指出，以下干扰因素可能导致ARR出现假阳性或假阴性（表1）。
表1. 导致ARR假阳性或假阴性原因
图1. 服用降压药物患者接受PA筛查的建议流程
2025年美国指南设定了具体的筛查切点。但需注意的是，慢性肾病患者因肾单位减少及肾缺血等因素，肾素与醛固酮水平变化复杂，导致PA筛查时假阳性率显著增加，临床诊断需格外谨慎并结合综合评估[10]。
表2. 2025年美国指南推荐的筛查切点
若初步筛查结果均为阴性，但后续出现高血压病情不明原因恶化或顽固性高血压、新发自发性或利尿剂所致低钾血症、无结构性心脏病或甲状腺功能亢进症的心房颤动，需考虑在未来重新进行筛查[10]。
此外，2024版专家共识建议所有ARR阳性患者均需进行确诊试验以明确诊断[9]，2025年美国指南则建议采取更灵活的策略：对于临床表型典型（如难治性高血压伴自发性低钾）、生化指标显著异常且拟行手术的患者，可跳过确诊试验直接进行分型定位；而对于其他情况，仍建议进行确诊试验[10]。对于高单侧PA概率（如难治性高血压、低钾、肾素极低、醛固酮极高）或低PA概率（如血钾正常、醛固酮水平低）的情况，可无需进行醛固酮抑制试验（AST）；不考虑手术者或家族性PA患者，也无需常规进行AST（口服抑制试验、卡托普利试验、盐水抑制试验、氟氢可的松试验）（表3）。
表3. 常见的AST方案
三、如何分型？决定治疗方案的“金标准”
根据2024版专家共识，PA的病因构成中，特发性醛固酮增多症（IHA）占比最高（60%），其次为醛固酮瘤（APA，占35%），其余如原发性肾上腺皮质增生、各类家族性醛固酮增多症及异位分泌瘤等合计不足5%[9]。
针对PA患者的临床分型，2024版专家共识及2025年美国指南均强调，确诊PA的患者需先行肾上腺CT扫描，排除巨大肿瘤或明显结构异常。若CT提示单侧或双侧肾上腺形态异常，且患者适合手术，则进一步行双侧肾上腺静脉采血（AVS），以明确醛固酮分泌的优势侧。CT虽能直观显示肾上腺形态，但对<1cm结节、双侧增生或非功能性结节易误诊；而AVS作为功能学定位的金标准，通过直接测量肾上腺静脉血浆醛固酮与皮质醇浓度，精准区分单侧或双侧病变，提高手术治愈率，减少不必要的手术干预[9,10]。以下情况可豁免AVS：年轻患者（<35岁）伴单侧大结节（>1.0cm）、单侧大腺瘤伴皮质醇分泌自主性、家族性醛固酮增多症及原发性双侧大结节性肾上腺增生（PBMAH）[13-15]。
为确保AVS操作规范及结果准确，术前需停用干扰药物，纠正低钾血症（血钾>3.5mmol/L），并禁食4~6小时。操作经股静脉穿刺，导管精准置入双侧肾上腺静脉，造影确认位置后同步采集双侧肾上腺静脉及下腔静脉（IVC）血样，检测醛固酮与皮质醇浓度，以肾上腺静脉与下腔静脉皮质醇比值（SI）>5:1提示采血部位准确。此外，根据2024版专家共识，AVS主要分为非ACTH兴奋、ACTH持续输注及ACTH负荷剂量三种方法（表4）。
表4. 双侧肾上腺静脉采血方法及评价标准
依据2025年美国学会指南，通过计算醛固酮/皮质醇比值（A/C）校正稀释效应（表5）。为提升采血成功率，推荐使用ACTH持续输注或负荷剂量法进行刺激试验，熟练操作者成功率可超90%。右侧肾上腺静脉插管难度较高，失败率约10%~15%，若初次插管失败，可考虑重复AVS。此外，对于复杂病例，还可结合体位试验、18-羟皮质酮测定、地塞米松联合ACTH兴奋试验、分子影像学检查（如68Ga-Pentixafor PET/CT、11C-metomidate PET/CT）及Küpers预测评分等，为精准诊疗提供多维支持。
表5. AVS结果解读
四、如何治疗？手术治愈与精准用药
针对PA的治疗，2024版专家共识与2025年美国指南均强调，需依据解剖定位与手术适应性制定个体化方案。对于适合手术的醛固酮瘤或单侧优势分泌患者，首选腹腔镜下单侧肾上腺切除术；若存在手术禁忌或患者拒绝手术，则推荐使用盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）治疗。2025年美国指南进一步明确，所有高血压合并PA的患者均应接受针对PA的特异性治疗[9,10]。
在疗效方面，特异性治疗显著优于非特异性治疗。手术治疗可使患者术后6个月生化指标完全恢复正常；MRA治疗能有效降低血压，且无需显著增加其他降压药物用量。相比之下，非特异性治疗虽能降低血压，但往往需要增加药物种类和剂量。总体而言，特异性治疗能更有效降低心脑血管及肾脏并发症风险，同时提升患者生活质量[16]。
虽然手术和药物均能治疗PA，但在适用人群、治疗方式及预后上差异显著。手术治疗多用于单侧PA患者，首选腹腔镜下单侧肾上腺全切术，可有效降压并改善心血管结局，但需要注意围手术期需以纠正低钾和血压为核心进行术前准备并术后停药防高钾，双侧患者若存在临界侧化指数、药物不耐受或需高剂量维持等情况，可考虑单侧肾上腺切除术以降低醛固酮水平获益[17,18]。而药物治疗适用于双侧PA定位不明、拒绝/不适合手术或轻度双侧病变者，主要依赖盐皮质激素受体拮抗剂（MRA，如螺内酯、依普利酮），虽成本较低，但需更高药物剂量，且卒中、心衰、全因死亡风险及不良事件均高于手术组。具体选择可参考以下流程（图2）。
图2. 手术与药物治疗的选择
在药物选择上，首选螺内酯，因其成本低且疗效确切；依普利酮作为选择性更高的二线药物，副作用更少；非奈利酮在PA中的潜力尚待研究。对于糖皮质激素可治性醛固酮增多症（GRA），则推荐小剂量糖皮质激素治疗。若单用螺内酯血压控制不佳，可联用ACEI、ARB或CCB等降压药。
治疗监测方面，对于血压未控制且肾素被抑制的患者，建议增加PA特异性药物剂量以提高肾素水平，但需注意高钾血症或慢性肾脏病（CKD）3期及以上患者增加MRA剂量的挑战，并密切监测血钾。此外，某些药物（如β-肾上腺素能阻滞剂、ACEI/ARB、利尿剂）及钠摄入量也会影响肾素水平，需在治疗中予以考虑。
结语
PA的诊疗需从全民筛查起步，通过规范确诊试验、精准AVS评估、重视合并症筛查，严格区分病因后选择手术或药物治疗，且药物治疗首选螺内酯、监测肾素指导剂量，以全面提升PA诊疗效果，改善患者预后。
参考文献：
1.Monticone S, et al. J Am Coll Cardiol. 2017;69(14):1811-1820.
2.Xu Z, et al. J Am Coll Cardiol.2020;75(16):1913-1922.
3.Libianto R, et al. Med J Aust. 2022;216(8):408-412.
4.Brown JM, et al. Ann Intern Med. 2020;173:10-20.
5.Parasiliti-Caprino M, et al. J Hypertens. 2020;38:1841-1848.
6.Buffolo F, et al. 2017;49(12):908-914.
7.Lancet Diabetes Endocrinol. 2018 Jan;6(1):41-50
8.Rev Endocr Metab Disord. 2011, 12(1), 43
9.中华内分泌代谢杂志,2025,41(01)：12-24.
10.The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 00(00), 1-43.
11.Horm Metab Res. 2015;47:826-832
12.Clin Endocrinol. 2021;95(3):414-422
13.Nat Rev Endocrinol. 2020;16(10):578-589.
14.EurJ Endocrinol. 2024;190(4):G1-G14.
15.Endocr Rev.2023;44(4):567-628.
16.Eur J Clin Invest. 2021;51(3):e13419.
17.J Hypertens 2020; 38: 1929-36
18.J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 2437-45 2 comments
高血压早已不是什么新鲜事，但你可能不知道，在众多吃药不管用、血压常年居高不下的“难治性高血压”患者中，竟有高达30%的人，病根并非血管本身，而是肾上腺出了问题——这就是原发性醛固酮增多症（PA）。在刚刚于南京落幕的2026胰岛代谢学术会议（IMF）上，福建医科大学附属协和医院刘礼斌教授带来了题为《从最新指南看：原发性醛固酮增多症诊疗相关问题》的专题报告。刘教授基于最新的权威指南，从筛查前移、精准分型到手术治疗，为我们清晰地绘制了PA的“诊疗地图”。
原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism，PA，简称"原醛症"）绝非普通的高血压，而是一种常见的内分泌疾病，主要表现为肾上腺腺体自主性地过度分泌醛固酮。在普通高血压人群中，PA的患病率约为4%~21.6%[1-3]；而在难治性高血压（吃了3种药还降不下来）人群中，这一比例高达11.3%~29.1%[4-6]。与原发性高血压相比，PA患者面临更高的心血管疾病风险，Meta分析数据显示PA患者的房颤风险激增3.52倍，卒中、糖尿病及蛋白尿风险增加约2.3~2.6倍，冠心病、心衰及左室肥厚风险也增加了1.5~2倍[7]。
尽管PA危害巨大，但其全球筛查率却极低，多项研究显示即便在高危人群中筛查率也不足2%，绝大多数患者在确诊多年并出现严重并发症后才被发现。这种漏诊主要源于两大障碍：一是临床认知误区，许多医生仍固守“低钾才查PA”的旧观念，却不知仅9%~37%的患者伴有低钾，大多数患者血钾正常；二是药物干扰，常用的降压药会干扰筛查结果，而停药换药又面临高血压危象或重度低钾等风险，导致医生往往因顾虑重重而放弃筛查[8]。鉴于此，第14版《威廉姆斯内分泌学》已明确提出：所有高血压患者应至少进行一次PA相关检查。
《原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识（2024版）》(简称”2024版专家共识”)推荐，推荐对难治性高血压、低钾血症及有特定家族史等高危人群，进行PA筛查[9]。2025年《原发性醛固酮增多症：美国内分泌学会临床实践指南》(简称”2025年美国指南”)也建议对所有高血压患者进行筛查，核心是通过检测醛固酮和肾素计算ARR比值，尽早发现并避免将PA误诊为原发性高血压，从而让患者获得精准治疗[10]。同时，日本及中国的卫生经济学研究也已证实，对高血压患者进行全面或全员PA筛查，相较于仅针对高危人群筛查或直接药物治疗，具有更高的成本效益[11,12]。
二、如何筛查？避开药物干扰是关键
2024版专家共识推荐将醛固酮/肾素比值（ARR）作为PA的首选筛查指标，并列出了不同单位下的常用切点值[9]。2025年美国指南指出，高血压患者筛查PA需测量醛固酮、肾素及血钾，并依据肾素受抑、醛固酮升高及ARR升高的特定阈值来判定。筛查PA时需注意：采血应在早晨坐位进行，正常钠饮食，尽量在筛查前纠正血钾至正常范围以辅助解读结果，并妥善管理干扰药物[10]。2024版专家共识明确指出，以下干扰因素可能导致ARR出现假阳性或假阴性（表1）。
表1. 导致ARR假阳性或假阴性原因
图1. 服用降压药物患者接受PA筛查的建议流程
2025年美国指南设定了具体的筛查切点。但需注意的是，慢性肾病患者因肾单位减少及肾缺血等因素，肾素与醛固酮水平变化复杂，导致PA筛查时假阳性率显著增加，临床诊断需格外谨慎并结合综合评估[10]。
表2. 2025年美国指南推荐的筛查切点
若初步筛查结果均为阴性，但后续出现高血压病情不明原因恶化或顽固性高血压、新发自发性或利尿剂所致低钾血症、无结构性心脏病或甲状腺功能亢进症的心房颤动，需考虑在未来重新进行筛查[10]。
此外，2024版专家共识建议所有ARR阳性患者均需进行确诊试验以明确诊断[9]，2025年美国指南则建议采取更灵活的策略：对于临床表型典型（如难治性高血压伴自发性低钾）、生化指标显著异常且拟行手术的患者，可跳过确诊试验直接进行分型定位；而对于其他情况，仍建议进行确诊试验[10]。对于高单侧PA概率（如难治性高血压、低钾、肾素极低、醛固酮极高）或低PA概率（如血钾正常、醛固酮水平低）的情况，可无需进行醛固酮抑制试验（AST）；不考虑手术者或家族性PA患者，也无需常规进行AST（口服抑制试验、卡托普利试验、盐水抑制试验、氟氢可的松试验）（表3）。
表3. 常见的AST方案
三、如何分型？决定治疗方案的“金标准”
根据2024版专家共识，PA的病因构成中，特发性醛固酮增多症（IHA）占比最高（60%），其次为醛固酮瘤（APA，占35%），其余如原发性肾上腺皮质增生、各类家族性醛固酮增多症及异位分泌瘤等合计不足5%[9]。
针对PA患者的临床分型，2024版专家共识及2025年美国指南均强调，确诊PA的患者需先行肾上腺CT扫描，排除巨大肿瘤或明显结构异常。若CT提示单侧或双侧肾上腺形态异常，且患者适合手术，则进一步行双侧肾上腺静脉采血（AVS），以明确醛固酮分泌的优势侧。CT虽能直观显示肾上腺形态，但对<1cm结节、双侧增生或非功能性结节易误诊；而AVS作为功能学定位的金标准，通过直接测量肾上腺静脉血浆醛固酮与皮质醇浓度，精准区分单侧或双侧病变，提高手术治愈率，减少不必要的手术干预[9,10]。以下情况可豁免AVS：年轻患者（<35岁）伴单侧大结节（>1.0cm）、单侧大腺瘤伴皮质醇分泌自主性、家族性醛固酮增多症及原发性双侧大结节性肾上腺增生（PBMAH）[13-15]。
为确保AVS操作规范及结果准确，术前需停用干扰药物，纠正低钾血症（血钾>3.5mmol/L），并禁食4~6小时。操作经股静脉穿刺，导管精准置入双侧肾上腺静脉，造影确认位置后同步采集双侧肾上腺静脉及下腔静脉（IVC）血样，检测醛固酮与皮质醇浓度，以肾上腺静脉与下腔静脉皮质醇比值（SI）>5:1提示采血部位准确。此外，根据2024版专家共识，AVS主要分为非ACTH兴奋、ACTH持续输注及ACTH负荷剂量三种方法（表4）。
表4. 双侧肾上腺静脉采血方法及评价标准
依据2025年美国学会指南，通过计算醛固酮/皮质醇比值（A/C）校正稀释效应（表5）。为提升采血成功率，推荐使用ACTH持续输注或负荷剂量法进行刺激试验，熟练操作者成功率可超90%。右侧肾上腺静脉插管难度较高，失败率约10%~15%，若初次插管失败，可考虑重复AVS。此外，对于复杂病例，还可结合体位试验、18-羟皮质酮测定、地塞米松联合ACTH兴奋试验、分子影像学检查（如68Ga-Pentixafor PET/CT、11C-metomidate PET/CT）及Küpers预测评分等，为精准诊疗提供多维支持。
表5. AVS结果解读
四、如何治疗？手术治愈与精准用药
针对PA的治疗，2024版专家共识与2025年美国指南均强调，需依据解剖定位与手术适应性制定个体化方案。对于适合手术的醛固酮瘤或单侧优势分泌患者，首选腹腔镜下单侧肾上腺切除术；若存在手术禁忌或患者拒绝手术，则推荐使用盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）治疗。2025年美国指南进一步明确，所有高血压合并PA的患者均应接受针对PA的特异性治疗[9,10]。
在疗效方面，特异性治疗显著优于非特异性治疗。手术治疗可使患者术后6个月生化指标完全恢复正常；MRA治疗能有效降低血压，且无需显著增加其他降压药物用量。相比之下，非特异性治疗虽能降低血压，但往往需要增加药物种类和剂量。总体而言，特异性治疗能更有效降低心脑血管及肾脏并发症风险，同时提升患者生活质量[16]。
虽然手术和药物均能治疗PA，但在适用人群、治疗方式及预后上差异显著。手术治疗多用于单侧PA患者，首选腹腔镜下单侧肾上腺全切术，可有效降压并改善心血管结局，但需要注意围手术期需以纠正低钾和血压为核心进行术前准备并术后停药防高钾，双侧患者若存在临界侧化指数、药物不耐受或需高剂量维持等情况，可考虑单侧肾上腺切除术以降低醛固酮水平获益[17,18]。而药物治疗适用于双侧PA定位不明、拒绝/不适合手术或轻度双侧病变者，主要依赖盐皮质激素受体拮抗剂（MRA，如螺内酯、依普利酮），虽成本较低，但需更高药物剂量，且卒中、心衰、全因死亡风险及不良事件均高于手术组。具体选择可参考以下流程（图2）。
图2. 手术与药物治疗的选择
在药物选择上，首选螺内酯，因其成本低且疗效确切；依普利酮作为选择性更高的二线药物，副作用更少；非奈利酮在PA中的潜力尚待研究。对于糖皮质激素可治性醛固酮增多症（GRA），则推荐小剂量糖皮质激素治疗。若单用螺内酯血压控制不佳，可联用ACEI、ARB或CCB等降压药。
治疗监测方面，对于血压未控制且肾素被抑制的患者，建议增加PA特异性药物剂量以提高肾素水平，但需注意高钾血症或慢性肾脏病（CKD）3期及以上患者增加MRA剂量的挑战，并密切监测血钾。此外，某些药物（如β-肾上腺素能阻滞剂、ACEI/ARB、利尿剂）及钠摄入量也会影响肾素水平，需在治疗中予以考虑。
结语
PA的诊疗需从全民筛查起步，通过规范确诊试验、精准AVS评估、重视合并症筛查，严格区分病因后选择手术或药物治疗，且药物治疗首选螺内酯、监测肾素指导剂量，以全面提升PA诊疗效果，改善患者预后。
参考文献：
1.Monticone S, et al. J Am Coll Cardiol. 2017;69(14):1811-1820.
2.Xu Z, et al. J Am Coll Cardiol.2020;75(16):1913-1922.
3.Libianto R, et al. Med J Aust. 2022;216(8):408-412.
4.Brown JM, et al. Ann Intern Med. 2020;173:10-20.
5.Parasiliti-Caprino M, et al. J Hypertens. 2020;38:1841-1848.
6.Buffolo F, et al. 2017;49(12):908-914.
7.Lancet Diabetes Endocrinol. 2018 Jan;6(1):41-50
8.Rev Endocr Metab Disord. 2011, 12(1), 43
9.中华内分泌代谢杂志,2025,41(01)：12-24.
10.The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 00(00), 1-43.
11.Horm Metab Res. 2015;47:826-832
12.Clin Endocrinol. 2021;95(3):414-422
13.Nat Rev Endocrinol. 2020;16(10):578-589.
14.EurJ Endocrinol. 2024;190(4):G1-G14.
15.Endocr Rev.2023;44(4):567-628.
16.Eur J Clin Invest. 2021;51(3):e13419.
17.J Hypertens 2020; 38: 1929-36
18.J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 2437-45 2 comments
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