编者按：近年来，甲状腺疾病在全球范围内呈持续增长趋势，尤其是桥本甲状腺炎、Graves病等自身免疫性甲状腺疾病，已经成为最常见的慢性内分泌疾病之一。与此同时，互联网与社交媒体推动了“甲状腺营养学”的快速流行。从“无麸质饮食治桥本”，到“海盐比碘盐更健康”；从“超量补硒”，到“戒奶、戒豆、戒十字花科蔬菜”，各种观点层出不穷。那么，究竟哪些营养因素真正影响甲状腺？哪些只是流行神话？近期一项发表在Journal of Endocrinological Investigation的综述结果表明[1]，均衡、多样化饮食是甲状腺健康核心；地中海饮食最优，避免西式饮食、无证据的限制性饮食；碘、硒、铁、锌、维生素 D/B12需充足，缺乏者适量补充。营养是可调节、低成本的甲状腺疾病预防与管理手段，需纳入临床实践。
甲状腺疾病为何越来越常见？
与此同时，公众对于“营养与甲状腺”的关注迅速增长。越来越多患者开始主动寻找饮食干预方案，希望通过“戒糖”、“无麸质”、“原始人饮食”、“低碳饮食”等方式改善甲状腺功能。但问题在于，大量信息来自社交媒体与商业营销，而并非严谨医学研究。许多所谓“甲状腺饮食疗法”缺乏真正科学依据。
因此，关于甲状腺与营养之间的研究，已经不能仅停留在“补碘”层面，而需要从微量营养素、整体饮食模式、肠道菌群、免疫调节和慢性炎症等多个维度重新理解甲状腺疾病。
微量元素
碘
碘是甲状腺激素T3与T4合成的核心原料，因此甲状腺对碘极为敏感。长期缺碘会导致甲状腺肿、甲减、结节，严重时甚至影响胎儿和儿童神经系统发育。世界卫生组织建议成年人每日碘摄入量约150μg，孕期与哺乳期女性则需要250μg。碘与甲状腺之间并不是“越多越好”的关系，而是典型的“U型曲线”：缺碘会损害甲状腺，而长期高碘摄入同样可能增加甲亢、亚临床甲减以及自身免疫性甲状腺炎风险。尤其在具有遗传易感性的人群中，过量碘可能增强甲状腺球蛋白的免疫原性，从而触发自身免疫反应。
现代社会中越来越多人用“天然海盐”“玫瑰盐”“喜马拉雅盐”等替代加碘盐，而这些盐几乎不含碘，再叠加整体盐摄入减少，使部分发达国家重新出现缺碘风险。真正科学的策略不是“拒绝碘盐”或“疯狂补碘”，而是在控制总盐摄入量的前提下稳定使用加碘盐，并避免长期高碘饮食。
铁
铁不仅与贫血相关，也是甲状腺激素合成的重要辅助元素，因为甲状腺过氧化物酶（TPO）本身属于含铁酶。缺铁会直接影响甲状腺激素生成效率，并增加甲减风险。桥本甲状腺炎患者经常同时合并乳糜泻、萎缩性胃炎等自身免疫性胃肠疾病，而这些疾病会进一步影响铁吸收，因此很多桥本患者实际上同时存在潜在缺铁状态。
不同来源铁的吸收效率差异也非常明显：动物性食物中的血红素铁更容易吸收，而植物性食物中的非血红素铁则更容易受到植酸、多酚等因素影响，因此长期严格素食者更容易发生缺铁。在评估甲状腺功能异常时，铁状态往往容易被忽视，而很多所谓“顽固性甲减”背后，实际上可能同时存在缺铁与吸收障碍问题。
锌
锌在甲状腺功能调节中扮演着多层次角色，它不仅参与下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）和垂体促甲状腺激素（TSH）的调节，还影响脱碘酶活性以及T3与受体结合过程。同时，锌也是重要的抗氧化元素，能够帮助维持甲状腺细胞的氧化还原平衡。长期缺锌可能导致氧化应激增强，从而影响甲状腺功能稳定。由于人体无法长期储存锌，因此稳定摄入十分重要。
肉类、海鲜和动物蛋白是锌的重要来源，而植物性饮食中的植酸会影响锌吸收，因此严格素食者更容易出现潜在缺锌。目前关于锌补充对普通人群甲状腺保护作用的证据仍不充分，但在存在明确锌缺乏的人群中，补充锌确实可能改善甲状腺功能与整体代谢状态。锌与碘、铁、硒之间并不是彼此独立的关系，而是共同构成甲状腺功能维持的微量元素网络。
硒
甲状腺是人体氧化压力最强的器官之一，而硒正是其抗氧化系统的重要组成部分。硒参与构成谷胱甘肽过氧化物酶、脱碘酶和硫氧还蛋白还原酶等关键酶系统，对于维持甲状腺细胞稳定、调节氧化应激和保护甲状腺功能至关重要。缺硒会导致抗氧化能力下降，从而增加甲状腺细胞损伤、自身免疫和结节风险。部分研究提示，硒补充可能降低桥本患者的抗体水平，但目前关于硒补充的临床证据并不一致，随机对照研究结果并不稳定。
目前证据较明确的应用场景，是轻度活动期甲状腺相关眼病（TED），欧洲指南建议这类患者进行为期6个月的硒补充治疗，以改善眼部症状并降低疾病进展风险。不过，硒并不是“越多越好”，长期高硒摄入可能导致脱发、指甲脆裂、胃肠道不适甚至神经毒性，因此对于普通健康人群而言，维持正常膳食摄入即可，并不推荐盲目长期大剂量补充。
维生素
维生素B12
维生素B12是维持免疫功能与神经系统稳定的重要营养素。研究发现，桥本甲状腺炎患者中，维生素B12缺乏比例明显更高，而抗体水平与维生素B12浓度之间存在负相关关系。桥本患者经常同时合并自身免疫性胃炎、乳糜泻等疾病，而这些疾病会进一步影响维生素B12吸收。此外，长期严格素食饮食同样可能导致维生素B12不足。对于存在长期疲劳、贫血、神经症状的桥本甲状腺炎的患者，除了关注甲状腺激素指标外，也需要关注维生素B12水平。维生素B12补充的核心目标是纠正缺乏，而不是将其视作“治疗桥本”的特殊营养方案。
维生素D
近年来，维生素D在免疫系统中的作用受到广泛关注。越来越多研究发现，自身免疫性甲状腺病患者普遍存在维生素D水平偏低的问题，而且维D越低，抗体滴度往往越高。维生素D可能通过调节T细胞与炎症反应，参与甲状腺自身免疫过程，但目前尚无法证明维D缺乏一定是疾病原因，它也可能只是慢性炎症状态下的结果。
部分研究发现，维生素D补充后抗体水平略有下降，但整体临床获益并不明确。因此，目前更合理的策略是：对于明确维D缺乏的人群进行纠正，而不是将维生素D视作“桥本逆转药物”。维生素D真正重要的意义，在于维持整体免疫稳态，而不是追求超高血药浓度。
宏量营养素与食物成分
ω-3 多不饱和脂肪酸（PUFA）
ω-3具有抗炎作用，而ω-6更偏向促炎，因此两者平衡对免疫稳态十分重要。现代西方饮食常出现ω-6过高、ω-3不足的问题，从而推动慢性炎症和自身免疫反应。ω-3主要来源于深海小型鱼类（如沙丁鱼、鲭鱼）、坚果和植物油，相比大型掠食鱼，小型深海鱼不仅ω-3含量更高，重金属污染也更低。研究显示，ω-3能够调节炎症、降低氧化应激，并对自身免疫性甲状腺疾病产生一定保护作用，但其价值更体现在长期整体饮食结构，而非单纯依赖营养补剂。
特级初榨橄榄油（EVOO）
特级初榨橄榄油是地中海饮食最核心的脂肪来源，富含多酚和多种抗氧化活性物质，具有明显抗炎、抗氧化和免疫调节作用。其活性成分能够减轻氧化损伤、改善免疫失衡，并可能降低甲状腺自身免疫风险。因此，橄榄油的重要性不仅在于“健康脂肪”，更在于它是整个地中海饮食抗炎体系的重要组成部分。
麸质与谷物
麸质存在于小麦、黑麦和大麦中，对乳糜泻患者具有明确危害，但目前没有足够证据支持：非乳糜泻桥本患者长期无麸质饮食能够改善甲状腺功能。与此同时，谷物本身也是膳食纤维、B族维生素和微量元素的重要来源。长期无麸质饮食不仅可能降低营养质量，还可能增加高糖、高脂“无麸质加工食品”的摄入，因此在没有明确乳糜泻或麸质敏感时，盲目无麸质并无明确获益。
乳制品
目前研究并不支持“乳制品普遍促炎”这一观点，尤其发酵乳制品（如酸奶、奶酪）更倾向于表现出抗炎作用，并可能通过改善肠道菌群降低桥本甲状腺炎风险。不过，对于甲减患者而言，若存在乳糖不耐受，可能影响左甲状腺素吸收，因此需要适当减少乳糖摄入。
十字花科蔬菜
西兰花、卷心菜、羽衣甘蓝等十字花科蔬菜含有硫代葡萄糖苷，其代谢产物理论上可能抑制碘吸收。但正常饮食和正常烹饪条件下，并不会导致甲状腺功能异常。真正危险的情况主要发生在长期大量生食并同时缺碘的人群中，而加热可以明显降低其活性，因此适量食用通常无害。
大豆制品
大豆异黄酮可能抑制甲状腺过氧化物酶活性，因此在碘缺乏或甲状腺功能异常人群中需要谨慎摄入。但对于碘摄入充足、甲状腺功能正常的人群，适量大豆通常不会造成明显影响。需要注意的是，大豆可能影响左甲状腺素吸收，因此建议与药物间隔至少4小时。
不同饮食模式
地中海饮食以植物性食物为主，强调蔬菜、水果、全谷物、豆类、坚果、橄榄油以及富含ω-3脂肪酸的鱼类，同时适量摄入乳制品和动物蛋白。这种饮食模式具有明显抗炎、抗氧化和免疫调节作用，并能够改善肠道菌群与代谢环境。研究发现，桥本甲状腺炎患者对地中海饮食的坚持率普遍较低，而坚持程度越低，甲状腺抗体阳性风险往往越高。整体来看，地中海饮食可能有助于降低自身免疫风险并改善甲状腺功能。
与之相对，西式饮食则以高脂、高糖、高加工食品和红肉摄入为特征，同时缺乏膳食纤维和天然植物性食物。这种饮食模式会促进慢性炎症、肠道菌群失调和“肠漏”，从而增加甲状腺炎、甲减和自身免疫性甲状腺疾病风险。近年来流行的自身免疫方案饮食（AIP）则通过排除谷物、豆类、乳制品、咖啡和酒精来减少炎症，但目前研究显示，10~12周干预后虽然体重下降，甲状腺抗体甚至可能轻度升高，并未观察到明确甲状腺功能改善。另有小样本研究发现，桥本患者进行6个月低碳饮食后，炎症水平和抗体可能下降，但现有证据仍有限，尚需更多长期研究验证。
结语
越来越多证据表明，甲状腺疾病并不仅仅是“激素问题”，而是营养、炎症、免疫与生活方式共同作用的结果。真正影响甲状腺健康的，往往不是某一种“超级食物”或流行饮食，而是长期整体饮食结构与代谢环境。比起盲目戒麸质、疯狂补硒或过度限制饮食，更重要的或许是保证微量营养素充足、减少超加工食品、维持健康体重，并长期坚持稳定、均衡、接近天然食物的饮食模式。当前证据最支持的，仍然是以地中海饮食为代表的整体抗炎饮食结构。
参考文献：
1.J Endocrinol Invest. 2026 Apr 6. doi: 10.1007/s40618-026-02852-0 2 comments
甲状腺疾病为何越来越常见？
现代社会饮食模式已经发生根本变化。传统天然食物正在逐渐被超加工食品替代，高热量、高脂肪、高糖饮食与久坐生活方式共同推动了肥胖与慢性代谢病的流行。研究者强调，这种变化不仅影响能量代谢，还会改变人体的炎症与免疫状态。
与此同时，公众对于“营养与甲状腺”的关注迅速增长。越来越多患者开始主动寻找饮食干预方案，希望通过“戒糖”、“无麸质”、“原始人饮食”、“低碳饮食”等方式改善甲状腺功能。但问题在于，大量信息来自社交媒体与商业营销，而并非严谨医学研究。许多所谓“甲状腺饮食疗法”缺乏真正科学依据。
因此，关于甲状腺与营养之间的研究，已经不能仅停留在“补碘”层面，而需要从微量营养素、整体饮食模式、肠道菌群、免疫调节和慢性炎症等多个维度重新理解甲状腺疾病。
微量元素
碘
碘是甲状腺激素T3与T4合成的核心原料，因此甲状腺对碘极为敏感。长期缺碘会导致甲状腺肿、甲减、结节，严重时甚至影响胎儿和儿童神经系统发育。世界卫生组织建议成年人每日碘摄入量约150μg，孕期与哺乳期女性则需要250μg。碘与甲状腺之间并不是“越多越好”的关系，而是典型的“U型曲线”：缺碘会损害甲状腺，而长期高碘摄入同样可能增加甲亢、亚临床甲减以及自身免疫性甲状腺炎风险。尤其在具有遗传易感性的人群中，过量碘可能增强甲状腺球蛋白的免疫原性，从而触发自身免疫反应。
现代社会中越来越多人用“天然海盐”“玫瑰盐”“喜马拉雅盐”等替代加碘盐，而这些盐几乎不含碘，再叠加整体盐摄入减少，使部分发达国家重新出现缺碘风险。真正科学的策略不是“拒绝碘盐”或“疯狂补碘”，而是在控制总盐摄入量的前提下稳定使用加碘盐，并避免长期高碘饮食。
铁
铁不仅与贫血相关，也是甲状腺激素合成的重要辅助元素，因为甲状腺过氧化物酶（TPO）本身属于含铁酶。缺铁会直接影响甲状腺激素生成效率，并增加甲减风险。桥本甲状腺炎患者经常同时合并乳糜泻、萎缩性胃炎等自身免疫性胃肠疾病，而这些疾病会进一步影响铁吸收，因此很多桥本患者实际上同时存在潜在缺铁状态。
不同来源铁的吸收效率差异也非常明显：动物性食物中的血红素铁更容易吸收，而植物性食物中的非血红素铁则更容易受到植酸、多酚等因素影响，因此长期严格素食者更容易发生缺铁。在评估甲状腺功能异常时，铁状态往往容易被忽视，而很多所谓“顽固性甲减”背后，实际上可能同时存在缺铁与吸收障碍问题。
锌
锌在甲状腺功能调节中扮演着多层次角色，它不仅参与下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）和垂体促甲状腺激素（TSH）的调节，还影响脱碘酶活性以及T3与受体结合过程。同时，锌也是重要的抗氧化元素，能够帮助维持甲状腺细胞的氧化还原平衡。长期缺锌可能导致氧化应激增强，从而影响甲状腺功能稳定。由于人体无法长期储存锌，因此稳定摄入十分重要。
肉类、海鲜和动物蛋白是锌的重要来源，而植物性饮食中的植酸会影响锌吸收，因此严格素食者更容易出现潜在缺锌。目前关于锌补充对普通人群甲状腺保护作用的证据仍不充分，但在存在明确锌缺乏的人群中，补充锌确实可能改善甲状腺功能与整体代谢状态。锌与碘、铁、硒之间并不是彼此独立的关系，而是共同构成甲状腺功能维持的微量元素网络。
硒
甲状腺是人体氧化压力最强的器官之一，而硒正是其抗氧化系统的重要组成部分。硒参与构成谷胱甘肽过氧化物酶、脱碘酶和硫氧还蛋白还原酶等关键酶系统，对于维持甲状腺细胞稳定、调节氧化应激和保护甲状腺功能至关重要。缺硒会导致抗氧化能力下降，从而增加甲状腺细胞损伤、自身免疫和结节风险。部分研究提示，硒补充可能降低桥本患者的抗体水平，但目前关于硒补充的临床证据并不一致，随机对照研究结果并不稳定。
目前证据较明确的应用场景，是轻度活动期甲状腺相关眼病（TED），欧洲指南建议这类患者进行为期6个月的硒补充治疗，以改善眼部症状并降低疾病进展风险。不过，硒并不是“越多越好”，长期高硒摄入可能导致脱发、指甲脆裂、胃肠道不适甚至神经毒性，因此对于普通健康人群而言，维持正常膳食摄入即可，并不推荐盲目长期大剂量补充。
维生素
维生素B12
维生素B12是维持免疫功能与神经系统稳定的重要营养素。研究发现，桥本甲状腺炎患者中，维生素B12缺乏比例明显更高，而抗体水平与维生素B12浓度之间存在负相关关系。桥本患者经常同时合并自身免疫性胃炎、乳糜泻等疾病，而这些疾病会进一步影响维生素B12吸收。此外，长期严格素食饮食同样可能导致维生素B12不足。对于存在长期疲劳、贫血、神经症状的桥本甲状腺炎的患者，除了关注甲状腺激素指标外，也需要关注维生素B12水平。维生素B12补充的核心目标是纠正缺乏，而不是将其视作“治疗桥本”的特殊营养方案。
维生素D
近年来，维生素D在免疫系统中的作用受到广泛关注。越来越多研究发现，自身免疫性甲状腺病患者普遍存在维生素D水平偏低的问题，而且维D越低，抗体滴度往往越高。维生素D可能通过调节T细胞与炎症反应，参与甲状腺自身免疫过程，但目前尚无法证明维D缺乏一定是疾病原因，它也可能只是慢性炎症状态下的结果。
部分研究发现，维生素D补充后抗体水平略有下降，但整体临床获益并不明确。因此，目前更合理的策略是：对于明确维D缺乏的人群进行纠正，而不是将维生素D视作“桥本逆转药物”。维生素D真正重要的意义，在于维持整体免疫稳态，而不是追求超高血药浓度。
宏量营养素与食物成分
ω-3 多不饱和脂肪酸（PUFA）
ω-3具有抗炎作用，而ω-6更偏向促炎，因此两者平衡对免疫稳态十分重要。现代西方饮食常出现ω-6过高、ω-3不足的问题，从而推动慢性炎症和自身免疫反应。ω-3主要来源于深海小型鱼类（如沙丁鱼、鲭鱼）、坚果和植物油，相比大型掠食鱼，小型深海鱼不仅ω-3含量更高，重金属污染也更低。研究显示，ω-3能够调节炎症、降低氧化应激，并对自身免疫性甲状腺疾病产生一定保护作用，但其价值更体现在长期整体饮食结构，而非单纯依赖营养补剂。
特级初榨橄榄油（EVOO）
特级初榨橄榄油是地中海饮食最核心的脂肪来源，富含多酚和多种抗氧化活性物质，具有明显抗炎、抗氧化和免疫调节作用。其活性成分能够减轻氧化损伤、改善免疫失衡，并可能降低甲状腺自身免疫风险。因此，橄榄油的重要性不仅在于“健康脂肪”，更在于它是整个地中海饮食抗炎体系的重要组成部分。
麸质与谷物
麸质存在于小麦、黑麦和大麦中，对乳糜泻患者具有明确危害，但目前没有足够证据支持：非乳糜泻桥本患者长期无麸质饮食能够改善甲状腺功能。与此同时，谷物本身也是膳食纤维、B族维生素和微量元素的重要来源。长期无麸质饮食不仅可能降低营养质量，还可能增加高糖、高脂“无麸质加工食品”的摄入，因此在没有明确乳糜泻或麸质敏感时，盲目无麸质并无明确获益。
乳制品
目前研究并不支持“乳制品普遍促炎”这一观点，尤其发酵乳制品（如酸奶、奶酪）更倾向于表现出抗炎作用，并可能通过改善肠道菌群降低桥本甲状腺炎风险。不过，对于甲减患者而言，若存在乳糖不耐受，可能影响左甲状腺素吸收，因此需要适当减少乳糖摄入。
十字花科蔬菜
西兰花、卷心菜、羽衣甘蓝等十字花科蔬菜含有硫代葡萄糖苷，其代谢产物理论上可能抑制碘吸收。但正常饮食和正常烹饪条件下，并不会导致甲状腺功能异常。真正危险的情况主要发生在长期大量生食并同时缺碘的人群中，而加热可以明显降低其活性，因此适量食用通常无害。
大豆制品
大豆异黄酮可能抑制甲状腺过氧化物酶活性，因此在碘缺乏或甲状腺功能异常人群中需要谨慎摄入。但对于碘摄入充足、甲状腺功能正常的人群，适量大豆通常不会造成明显影响。需要注意的是，大豆可能影响左甲状腺素吸收，因此建议与药物间隔至少4小时。
不同饮食模式
地中海饮食以植物性食物为主，强调蔬菜、水果、全谷物、豆类、坚果、橄榄油以及富含ω-3脂肪酸的鱼类，同时适量摄入乳制品和动物蛋白。这种饮食模式具有明显抗炎、抗氧化和免疫调节作用，并能够改善肠道菌群与代谢环境。研究发现，桥本甲状腺炎患者对地中海饮食的坚持率普遍较低，而坚持程度越低，甲状腺抗体阳性风险往往越高。整体来看，地中海饮食可能有助于降低自身免疫风险并改善甲状腺功能。
与之相对，西式饮食则以高脂、高糖、高加工食品和红肉摄入为特征，同时缺乏膳食纤维和天然植物性食物。这种饮食模式会促进慢性炎症、肠道菌群失调和“肠漏”，从而增加甲状腺炎、甲减和自身免疫性甲状腺疾病风险。近年来流行的自身免疫方案饮食（AIP）则通过排除谷物、豆类、乳制品、咖啡和酒精来减少炎症，但目前研究显示，10~12周干预后虽然体重下降，甲状腺抗体甚至可能轻度升高，并未观察到明确甲状腺功能改善。另有小样本研究发现，桥本患者进行6个月低碳饮食后，炎症水平和抗体可能下降，但现有证据仍有限，尚需更多长期研究验证。
结语
越来越多证据表明，甲状腺疾病并不仅仅是“激素问题”，而是营养、炎症、免疫与生活方式共同作用的结果。真正影响甲状腺健康的，往往不是某一种“超级食物”或流行饮食，而是长期整体饮食结构与代谢环境。比起盲目戒麸质、疯狂补硒或过度限制饮食，更重要的或许是保证微量营养素充足、减少超加工食品、维持健康体重，并长期坚持稳定、均衡、接近天然食物的饮食模式。当前证据最支持的，仍然是以地中海饮食为代表的整体抗炎饮食结构。
参考文献：
1.J Endocrinol Invest. 2026 Apr 6. doi: 10.1007/s40618-026-02852-0 2 comments
京公网安备 11010502033361号
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