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昆仑论案佳例生辉|福尔摩斯探案之冰与火的煎熬

2026-02-09 16:39:03
作者：国际糖尿病
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编者按：2025年10月26日，昆仑论案佳例生辉——2025全国基层医生病例演讲大会在青海西宁盛大开启，来自全国8省的参赛选手齐聚一堂，通过精彩的病例演讲和临床能力展示，与全国专家同道共话2型糖尿病（T2DM）及其他基层常见内分泌疾病的诊疗经验，借“昆仑”之势，彰显基层医者风采！

在本次大赛中，来自河南省辉县市人民医院朱剑兰医生，分享了一例46岁女性T2DM患者，血糖控制不佳，出现双下肢乏力、疼痛、麻木等症状，初诊糖尿病周围神经病变，治疗后症状加重，确诊为慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）的案例，并凭借这一极具启发性的病例，荣获全国第三名。基于此，《国际糖尿病》特别邀请朱剑兰医生进行专访，深入解析其诊疗思路，以期为基层临床实践提供宝贵参考与借鉴！

病史及基本情况

主诉

双下肢乏力伴双足烧灼样疼痛、麻木2个月

现病史

患者于2个月前无明显诱因出现双下肢乏力，双足呈烧灼样疼痛，夜间加重，影响睡眠；同时伴有双足发凉及麻木感，呈典型“袜套样”分布。无腰部束带感，无头晕、视物模糊、复视、吞咽困难、言语障碍等神经系统其他症状；局部皮肤无色素沉着、溃疡或肌肉萎缩，肢体活动自如，无关节肿痛或运动障碍。发病以来，精神欠佳，睡眠差，食欲尚可，二便正常。

既往史

T2DM病史5年，目前治疗方案为二甲双胍0.85 g（每日两次口服）、甘精胰岛素10 U（睡前皮下注射）；患者饮食不规律，晚餐进食量偏大，自测空腹血糖约10 mmol/L，餐后血糖未监测。

高血压病史5年，最高达160/100 mmHg，现服用厄贝沙坦及苯磺酸左氨氯地平，自述血压控制尚可；否认冠心病、脑血管疾病、重大手术或外伤史，否认吸烟、饮酒及药物滥用史。

已婚，配偶体健，夫妻关系和睦，育有2女，均健康；月经初潮13岁，周期规律（3~5/28天），末次月经2025年3月5日，经量、颜色及气味正常；孕2产2，无流产、早产或痛经史；父亲体健，母亲患有T2DM，2位姐姐均体健，家族中无类似神经系统疾病或其他明确遗传性疾病史。

查体

T：36.5℃；P：79次/分；R：18次/分；H：160cm；W：65kg；BMI 25.3kg/㎡；心肺腹未见异常，双足背动脉搏动正常；双下肢痛温觉减退、深感觉减退，10g尼龙丝试验阳性，双足无破溃

辅助检查

糖化血红蛋白（HbA1c）：10.4%；血糖GLU:12.27mmol/L、CHOL:6.13mmol/L、TG:2.60mmol/L；血脂HDL-C:1.02mmol/L、LDL-C:4.35mmol/L；血常规、粪便常规未见异常；尿常规KET:-PRO:-GLU:2+；随机尿生化U-CR:11.6mmol/L、MALB:16.8mg/L、MALB/UCr:12.8mg/g.Cr；糖尿病抗体阴性；甲状腺、凝血功能未见异常；肝肾功能、电解质未见异常

胸部正位片未见异常；心电图检查显示：1.窦性心律2.正常范围心电图；颈部、双下肢血管彩超未见异常；双眼底可见少量点状渗出，未见明显出血；肝胆胰脾彩超显示脂肪肝

初步诊断

T2DM合并糖尿病性周围神经病变、糖尿病视网膜病变I期，高血压病2级极高危组，高脂血症，脂肪肝

治疗方案

降糖：达格列净二甲双胍缓释片 1片 qd po、德谷门冬双胰岛素 10U qd（晚餐前皮下注射）

其他治疗：硫辛酸注射液0.6g ivgtt qd、甲钴胺片0.5mg tid po、依帕司他胶囊50mg tid po、普瑞巴林胶囊75mg bid po、阿托伐他汀钙10mg qd po、胰激肽原酶肠溶片 2片 tid po、厄贝沙坦片 150mg qd po、苯磺酸左氨氯地平片 2.5mg qd po

监测患者血糖情况，逐步调整德谷门冬双胰岛素剂量，血糖逐渐平稳。

3个月后，患者自感症状加重，出现双手持物不稳、双下肢乏力、上楼困难再次就诊。

查体：心肺腹查体未见异常，无肌肉萎缩；四肢肌张力减低，双上肢肌力4级，双下肢肌力4级；四肢腱反射消失，四肢远端呈手套样针刺感觉减退，双侧病理征阴性

辅助检查：风湿九项、血管炎五项、肿瘤五项（AFP、CEA、CA199、CA153、CA125）、免疫三项（IgA、IgG、IgM）、血清免疫固定电泳、K-LC、λ-LC、性六项、ACTH节律、皮质醇节律、维生素B12均未见异常；

患者四肢神经肌电图检查提示存在神经源性损害，表现为四肢被检肌肉呈现典型的神经源性改变。进一步分析显示，四肢周围神经的感觉纤维与运动纤维均受累，且同时存在髓鞘和轴索的损伤，其中以下肢更为显著。此外，肌电图还提示多节段神经根性损害，累及颈段（C5–T1）及腰骶段（L2–S1）神经根。结合患者临床病史及症状表现，上述电生理特征高度提示慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）的可能性较大。

此外，脑脊液检查结果：细胞数正常（2.0×106/L），而蛋白显著升高（1.85 g/L），呈现典型的“蛋白-细胞分离”现象，此为CIDP的重要实验室特征之一。同时，脑脊液宏基因组检测未发现病毒或细菌感染证据，排除了感染性病因。

最终诊断意见：CIDP、T2DM合并糖尿病视网膜病变I期、高血压病2级（极高危组）、高脂血症、脂肪肝

治疗方案：CIDP是一种免疫介导的、慢性、对称性、运动感觉均受累的周围神经病，主要特点：反射消失、脑脊液蛋白升高，电生理证实为脱髓鞘，对免疫治疗有效；因此，给予静注人免疫球蛋白25g ivgtt qd，连续5天，1月1次，同时给予甲钴胺注射液0.5mg im qod、普瑞巴林胶囊 75mg bid po，两个月后，患者自觉四肢乏力、麻木、疼痛等症状明显减轻，活动不受限。

《国际糖尿病》恭喜您获得“昆仑论案佳例生辉”2025年全国基层医生病例演讲大会的奖项。首先，请问您为何选取这一案例参赛？

朱剑兰医生：本病例为一例较为罕见的神经系统疾病。患者初诊时因“糖尿病周围神经病变”来我院就诊，初始症状与典型糖尿病周围神经病变相符。然而，随着病情进展，患者逐渐出现明显乏力等非典型表现，引起临床警惕。经神经内科多学科会诊，完善肌电图、腰椎穿刺等相关检查后，最终确诊为CIDP。鉴于CIDP在临床中相对少见，且其早期表现易与糖尿病神经病变混淆，故本病例具有重要的鉴别诊断价值，特此分享。

《国际糖尿病》在本案例中，患者既往采用甘精胰岛素联合二甲双胍治疗。而在本次治疗中，却选择德谷门冬双胰岛素治疗？您是基于哪些考量做出这一决策的？

朱剑兰医生：患者为中年女性，糖尿病病史约5年，有明确家族史（母亲患糖尿病），体型偏胖（BMI 25.3 kg/m2）。既往接受二甲双胍治疗，后因血糖控制不佳加用甘精胰岛素然而，受工作节奏影响，其生活作息及饮食习惯不规律，尤以晚餐进食时间晚、摄入量大为著，导致血糖长期控制欠佳（入院时HbA1c达10.4%），并出现糖尿病相关并发症，故此次因病情加重入院。

入院后评估显示，患者虽已接受口服药联合基础胰岛素治疗，但血糖仍未达标。依据指南建议，若使用口服降糖药物或胰岛素控制血糖三个月后仍未达标（HbA1c＞7%），则需调整降糖方案[1]。结合该患者的具体情况，我们决定升级胰岛素治疗策略。住院期间首先采用胰岛素泵强化治疗，待血糖趋于稳定后，结合其饮食规律及胰岛素用量分布（早、午餐前需求低，晚餐后血糖显著升高），转换为德谷门冬双胰岛素（晚餐前皮下注射），既能有效控制晚餐后的血糖，又能很好地控制空腹血糖。

德谷门冬双胰岛素是一种由速效胰岛素类似物（门冬胰岛素）和长效胰岛素类似物（德谷胰岛素）组成的可溶性双胰岛素类似物，具有独特的药代动力学特点：其双组分协同作用，避免了传统预混胰岛素因峰效叠加所致的“肩效应”，从而显著降低低血糖风险[2]，尤其适用于饮食不规律、以晚餐为主餐的患者群体。因此，给予该患者德谷门冬双胰岛素治疗。

《国际糖尿病》鉴于您对德谷门冬双胰岛素的了解，您会推荐哪类患者使用这种药物？在临床使用过程中，有哪些特别需要注意的事项？

朱剑兰医生：德谷门冬双胰岛素在治疗中有显著优势，其治疗过程较为灵活，仅需在主餐前皮下注射，即可有效管理餐后及空腹血糖水平，尤其适用于饮食不规律或因职业因素导致进食时间不固定的患者。与传统预混胰岛素相比，德谷门冬双胰岛素减少了因不同成分间相互作用引起的低血糖风险，因此也适合作为频繁经历低血糖事件患者的优选治疗手段。

因此，临床中对于以下几类患者，可优先考虑使用德谷门冬双胰岛素为治疗方案升级的选择：一是糖尿病病程较长且口服药物或人胰岛素、预混胰岛素控制不佳者；二是生活作息不规律，特别是饮食习惯不固定的人群，如年轻患者可能出现早餐不吃、午餐不定时、晚餐随意的情况，或者由于工作原因无法保证每日三餐定时定量进食；三是老年患者中低血糖风险较高的群体。

需特别注意：德谷门冬双胰岛素在调整剂量时，不可操之过急，在用药初期（如24小时内）因血糖未明显下降而急于加量，建议至少观察3天待药物达到稳态后再根据整体血糖谱进行个体化剂量调整，以降低低血糖风险。同时，要对患者进行良好的饮食指导和教育，帮助患者养成规律、规范使用胰岛素的习惯，减少低血糖等不良事件的发生，进一步改善患者的血糖控制情况。

《国际糖尿病》基于此案例，您有哪些见解或经验想要和同行们分享呢？

朱剑兰医生：糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一。临床上，我们常接诊大量DPN患者，典型表现为双下肢乏力、麻木、刺痛、感觉异常及烧灼样或针刺样疼痛，多呈“袜套样”分布。在日常诊疗中，“糖尿病周围神经病变”确实是一个高频诊断，且多数患者经规范降糖、营养神经（如甲钴胺）、改善微循环及对症镇痛等综合治疗后症状可有效缓解。然而，并非所有表现为周围神经症状的糖尿病患者都可简单归因于DPN。

本例患者初期症状看似符合典型DPN，但随病情进展，出现进行性肌力下降、腱反射消失及电生理提示多发性神经根-周围神经损害，最终确诊为CIDP。这一过程提醒我们：DPN本质上是一种排他性诊断，必须在充分排除其他可致类似表现的神经系统疾病后方可确立。临床上需警惕的鉴别诊断包括但不限于：维生素B12缺乏、甲状腺功能减退、副肿瘤综合征、重症肌无力（虽以神经肌肉接头受累为主，但部分表现可重叠），以及急性或慢性免疫介导性神经病（如吉兰-巴雷综合征及其慢性变异型CIDP）等，上述疾病均可表现为感觉异常、肢体无力或疼痛，若未及时识别，极易误诊为DPN而延误治疗。

因此，建议广大基层同道在面对糖尿病患者出现不典型或进行性加重的神经症状时，务必拓宽诊断思路，完善必要检查（如肌电图、脑脊液分析、血清免疫指标等），在排除继发性或共存性神经系统疾病后，再谨慎作出DPN的诊断。唯有如此，才能降低误诊率，确保患者在疾病早期获得精准诊断与针对性干预，真正实现“早诊早治、合理施治”。