编制按：糖尿病肾病（DKD）是全球糖尿病负担中最致命且最具经济负担的并发症之一，其发生不仅与代谢紊乱密切相关，还深受生活方式因素的影响。饮食炎症指数（DII）以其对饮食炎症潜能的量化能力，正在成为慢性病研究中的重要工具，而身体活动（PA）则被视为改善代谢与系统性炎症的关键干预因素。近期一项发表在Nutrition & Metabolism杂志的研究结果表明[1]，身体活动不足及高膳食炎症指数均与糖尿病肾病患病率升高具有独立且联合的关联。相比单独关注其中一个因素，提高身体活动水平并结合低炎症饮食，可能更有效地降低DKD的发生可能性，尤其是在男性、老年人、从不吸烟者、既往吸烟者以及合并高血压的患者中。

DKD风险中的饮食炎症与身体活动：研究背景与意义

糖尿病已成为全球范围内最严峻的公共卫生挑战之一。至2021年，全球糖尿病患者数量已达5.29亿，年龄标准化患病率约为6.1%，且预计到2050年将超过13.1亿人。约有三分之一的糖尿病患者将在疾病进展过程中出现CKD。其中，DKD是多数国家终末期肾病的主要成因，同时显著增加患者的全因死亡风险和心血管并发症发生率，对医疗系统与社会经济造成沉重负担。因此，探索有效的预防和管理策略显得尤为重要。然而，DKD的病理机制尚未被完全阐明，炎症反应、糖代谢异常、氧化应激以及肾素-血管紧张素系统活化等因素均被认为参与了其发生发展过程，肠道微生态失衡亦可能在这一过程中发挥重要作用。

近年来，PA作为一种非药物干预手段受到高度关注。规律的身体活动不仅能够改善代谢调控、降低血糖与血脂水平、维持血压稳定，还可增强心血管功能、改善血液循环，同时缓解炎症反应和氧化应激，从而减少肾脏损伤风险。这些益处使其成为控制与延缓DKD进展的重要辅助方法。

与身体活动同等重要的是饮食因素，作为日常生活中最基础的行为决定变量，其对炎症水平与代谢状态具有深远影响。研究显示，膳食模式可左右慢性炎症的发生与持续。例如，高程度坚持地中海饮食，由于其含有丰富的抗炎及抗氧化营养成分，已被证明有助于降低DKD的发生风险。相比药物治疗，对于糖尿病患者而言，改善饮食结构与增加身体活动作为低成本、低风险且高度可行的策略，具有重要的临床与公共卫生意义。

然而，目前关于身体活动、促炎性饮食与DKD之间关系的研究证据仍不一致，尤其针对DKD患者本身的研究较为有限。此外，身体活动与促炎饮食是否存在交互作用，并共同影响DKD风险，仍缺乏系统验证。因此，本研究基于NHANES数据库，采用DII评估饮食炎症负荷，并结合身体活动指标，探讨二者对DKD的独立和联合影响，以期为理解生活方式因素的协同作用及其在DKD防控中的潜在价值提供更加坚实的理论依据。研究将PA分为活跃与不活跃两类，DII则按样本中位数划分为高、低炎症组，再通过多变量加权logistic模型、相加交互效应指标（RERI、AP、SI）以及分层分析进一步探讨其综合作用。

饮食炎症指数与身体活动交互对DKD风险的影响

研究共纳入3680例糖尿病患者。结果显示，身体活动不足（OR=1.330，95%CI：1.091~1.662）及较高的DII（OR=1.353，95%CI：1.072~1.708）均与更高的DKD患病率相关。这一结果强调，高炎症饮食与久坐行为均可通过炎症反应增强、内皮损伤增加、代谢压力加大等途径直接作用于肾脏。

此外，研究发现两者联合时会产生远超单独效应的协同风险：当个体同时处于“高DII+PA不活跃”状态时，其DKD风险达到所有组合中最高（OR=1.809）。交互效应分析进一步证实了这种风险的放大性质，其中RERI=1.032、AP=0.390、SI=2.679，表明约39%的额外风险可归因于两因素之间的相加交互作用。这说明炎症型饮食与低活动水平在生物学层面可能通过共同增强炎症反应、增加氧化应激、促进代谢压力和内皮功能受损，从而对肾脏产生更严重的损害。

值得注意的是，在PA活跃的人群中，高DII仍然显著增加DKD的发生风险（OR=1.524）。这一现象提示即便运动作为保护性因素能够改善代谢与炎症状态，但高炎症饮食仍可能通过持续的促炎刺激、肠道微生态失衡与代谢负担上升而抵消部分运动带来的生理益处，使肾脏难以从运动中完全获益。这为健康管理提出一个重要结论：运动不能完全抵消不良饮食的长期炎症负担，饮食质量在DKD防控中具有不可替代的基础性作用。

分层分析进一步显示，在身体活动充足的个体中，高DII与DKD的关联在男性（OR=1.850，95%CI：1.170~2.925）、≥65岁人群（OR=2.012，95%CI：1.090~3.712）、从不吸烟者（OR=1.771，95%CI：1.096~2.861）、既往吸烟者（OR=1.914，95%CI：1.116~3.141）以及伴有高血压者（OR=1.474，95%CI：1.016~2.139）中更为显著。这些发现不仅提示生活方式干预应更具人群针对性，也表明并非所有个体对饮食炎症的反应程度相同；在某些易感人群中，饮食结构改善的潜在获益可能更为显著。

炎症饮食与身体活动为何会产生放大效应？

身体活动对肾功能具有显著的保护作用，其机制涉及多条分子与生理通路。规律运动可上调 miR-181b（一种具有炎症调控与组织保护功能的关键小分子RNA），抑制肾血管炎症、细胞凋亡及氧化应激，同时调节肾素-血管紧张素系统、降低血管紧张素II水平，改善内皮功能并增强线粒体活性。此外，身体活动还可通过促进一氧化氮生成、抑制NF-κB信号通路、减轻肾小球硬化以及促进多种有益激素与代谢物（如 irisin、GLP-1等）的分泌，从而减少肾脏炎症、纤维化与氧化损伤。同时，身体活动可改善肠道菌群平衡，进一步降低肾脏损害风险。

与之相对，高DII代表的促炎饮食会升高系统性炎症水平，与多种慢性病发生相关，包括心代谢疾病及肾脏损害。在糖尿病人群中，更高的DII常提示更高的DKD风险。抗炎饮食模式，如富含膳食纤维、多酚和多不饱和脂肪酸的饮食，可以改善代谢状态、提高胰岛素敏感性、减轻炎症和氧化应激，有助于延缓肾脏损伤进程。

本研究的一个重要发现是，高DII与DKD的显著关联仅存在于身体活动活跃者中，而在身体活动不足者中未观察到类似结果。可能原因包括：一方面，活跃运动人群整体生活方式更健康，混杂因素较少，使饮食炎症的影响更易显现；另一方面，规律运动者可能对促炎性饮食更加敏感，肾脏更容易受到不良饮食的负面作用。因此，改善饮食质量与增加身体活动应协同实施。单纯依靠运动不足以完全抵消促炎饮食带来的肾脏损害，而健康饮食与规律运动的结合才能更有效地降低DKD风险。

进一步分析显示，高DII对男性、老年人、无吸烟史者以及合并高血压的糖尿病患者影响更加显著，同时在身体活动不足的年轻或中年患者中也存在风险提示。这说明生活方式干预需更加个体化，对易感人群强化饮食管理尤为必要。

结语

炎症性饮食与身体活动作为关键生活方式因素，在肾脏健康中具有独立且交互的生物学效应。该研究证实二者均可显著影响DKD风险，并存在协同放大效应，提示单一生活方式干预难以实现最佳肾脏保护。因此，应通过将身体活动与饮食干预相结合的综合生活方式策略来降低DKD的发生风险。

参考文献：1.Nutr Metab (Lond). 2025 Nov 28. doi: 10.1186/s12986-025-01045-5.

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