编者按
早期识别与精准干预是延缓糖尿病神经病变进展的关键。糖尿病对神经系统的损害常呈现“共病”特征：当患者出现周围神经病变时，高血糖、胰岛素抵抗与慢性炎症也可能同时侵袭大脑认知功能。经典降糖药物二甲双胍因展现出神经保护潜力而备受关注。近期，国际糖尿病联盟（IDF）权威专家、卡塔尔威尔康奈尔医学院Rayaz Malik教授到访中国，与南京市第一医院李倩教授围绕糖尿病神经病变及糖尿病相关认知障碍展开对话。本文整理访谈精华，以飨读者。
一、糖尿病神经病变的诊治现状与个体化突破
《国际糖尿病》
基于贵团队最新系统综述，角膜共聚焦显微镜（CCM）与皮肤活检可有效区分痛性与无痛性神经病变。您认为在临床筛查和个体化评估中如何应用这些客观指标？
Rayaz Malik教授：
该系统综述[1]挑战了传统观念，表明眼部扫描技术不仅能评估糖尿病神经病变，还可判断是否存在疼痛性神经病变。现有证据显示，CCM可检测小纤维损伤，且此类损伤在痛性神经病变患者中更为普遍。因此，没有理由不将CCM作为主要的筛查或评估工具；继续忽视证据、固守无效方法，不如正视证据并改进诊断这一严重漏诊疾病的工具与策略。然而，全球35%~99.8%的糖尿病周围神经病变患者尚未得到诊断[2]，而CCM在多数地区无法获得。在可及且成本低廉的理想条件下，CCM无疑是优选；现实受限时，另一可行策略是推动临床医生关注神经病理性疼痛。多种问卷工具已存在，难点不在于获取而在于实际使用。引导患者填写问卷并主动向医生报告可疑症状，有望改变临床对话模式，促进痛性神经病变的识别与处理。
《国际糖尿病》
如何看待当前中国糖尿病神经病变筛查现状？日常诊疗中如何更早、更敏锐识别合并中枢神经受损风险的高危患者？
李倩教授：
我国2型糖尿病（T2DM）患者DPN患病率高达67.6%[3]，其中57.2%合并痛性神经病变[4]。尽管指南要求T2DM确诊时、1型糖尿病（T1DM）确诊5年后即应启动DPN筛查并每年复查[5]，但基层筛查率低且不规范，大量患者确诊时已存在并发症。为此，应全面推行“5项筛查法”（踝反射、振动觉、压力觉、温度觉、针刺痛觉），至少联合两项可提高诊断敏感性与特异性；同时将筛查窗口前移至糖尿病前期，一旦出现神经症状即纳入筛查[5]。
DPN可累及中枢神经系统[6]，糖尿病患者应常规评估中枢受损风险[7]：年龄≥53岁者初诊时即行轻度认知功能障碍（MCI）或痴呆筛查（采用MMSE筛查痴呆、MoCA筛查MCI），之后每年复查；年龄<53岁的高危患者可采用风险预测评分。对痴呆患者常规行磁共振成像（MRI），可疑者辅以PET；若高度怀疑阿尔茨海默病（AD），可行脑脊液T-tau、P-tau181及Aβ检测。临床实践中，建议将DPN标准化筛查与糖尿病相关认知功能障碍（DACD）评估纳入糖尿病年度管理体系，通过一次管理同时锁定外周与中枢神经病变高危个体，实现精准干预与关口前移。
二、从周围神经到中枢神经：糖尿病认知障碍的机制探索
《国际糖尿病》
糖尿病相关认知功能障碍发病机制复杂，从内分泌科视角出发，这些机制如何交互作用共同驱动患者从MCI向痴呆加速进展？
李倩教授：
《糖尿病患者相关认知功能障碍诊治专家共识（2025版）》明确指出DACD机制相互交织、共同促进[7]。其中，高血糖与胰岛素抵抗是始动环节：前者直接产生神经细胞毒性，后者不仅导致脑葡萄糖利用障碍，还损害突触可塑性与Aβ清除。二者共同诱发氧化应激与神经炎症，通过激活小胶质细胞释放IL-1β、TNF-α等炎症因子加速神经元损伤[8]。同时，血管性病理改变提供独立且叠加的损伤通路：动脉粥样硬化所致大脑低灌注是DACD的重要机制，也是血管性痴呆（VaD）的主要病理基础[7]。大血管与微血管病变并存时，慢性脑缺血与神经退行性变相互促进，形成“双重打击”，解释了为何合并糖尿病视网膜病变或脑白质高信号者认知下降显著加快[9]。机制叠加效应加速了MCI向痴呆的转化，流行病学数据显示糖尿病使该进程加快约3.18年[10]，其机制可能在于代谢异常驱动Aβ沉积与tau蛋白过度磷酸化，同时慢性低灌注降低大脑代谢储备与修复能力，导致神经元更易发生不可逆损伤。
《国际糖尿病》
从神经病学视角看，周围神经病变与中枢认知障碍是否存在共享病理生理基础，并在两者发生发展中发挥协同驱动作用？
Rayaz Malik教授：
周围神经损伤与中枢神经损伤或功能障碍之间存在双向关联。T2DM患者发生认知功能障碍和痴呆的风险增加约2~2.5倍，同时糖尿病神经病变风险也显著升高。研究显示，存在周围神经病变的个体，其功能性MRI可观察到中枢神经系统的改变；这些改变未必直接反映功能障碍，但提示周围神经损伤可引发中枢层面改变，而中枢神经系统异常亦会进一步加重或伴随周围神经病变。高血糖、高脂血症和高血压等可控危险因素，既是周围神经病变的危险因素，也是痴呆症的共同危险因素。从机制上看，神经炎症、氧化应激等病理过程同时发生于周围神经与中枢神经系统。因此，T2DM作为共同的疾病状态，其通过加剧这些机制，导致更为严重的神经损伤。
三、经典降糖药二甲双胍的神经保护作用与机制分析
《国际糖尿病》
在长期使用二甲双胍的临床实践中，您认为应如何科学管理维生素B12水平，以兼顾神经安全性并最大化其神经保护作用？
Rayaz Malik教授：
临床观察提示，连续服用二甲双胍超过12个月的患者中，少数可能出现维生素B12水平下降。2026年美国糖尿病协会（ADA）指南建议，对于服用二甲双胍超过4年的T2DM患者，应每年监测一次维生素B12水平，尤其当合并贫血或周围神经病变时更需关注[11]。通过常规监测与及时补充，维生素B12缺乏通常可有效纠正，从而缓解神经病变症状。
《国际糖尿病》
结合相关研究证据，您如何评价二甲双胍在糖尿病相关认知障碍防治中的潜力？
李倩教授：
多项流行病学研究支持二甲双胍可降低T2DM患者痴呆及AD风险。2011年中国台湾前瞻性队列研究显示，单用二甲双胍使痴呆风险降低24%，联合磺脲类药物则降低35%[12]；2019年中国台湾回顾性研究进一步发现，随着二甲双胍累积使用时间延长（<27.0、27.0~58.1、>58.1个月），痴呆风险比从0.975降至0.286[13]；2020年芬兰病例对照研究亦表明，服用二甲双胍超过10年与AD风险降低15%相关，2000 mg/d剂量对应风险降低11%[14]。
纵向研究验证了其认知保护作用：2020年悉尼记忆与衰老研究纳入1037例非痴呆老年人（其中123例为T2DM患者，67例服用二甲双胍），经6年随访发现，服用二甲双胍的糖尿病患者执行功能及整体认知下降速度与非糖尿病者相当，且均慢于未使用二甲双胍的糖尿病患者[15]。
机制研究方面，2021年发表于Cell的研究揭示激活分子伴侣介导的自噬（CMA）可在小鼠体内逆转AD关键症状[16]；同年中国学者在Protein & Cell上发表的高通量筛选研究从2197种FDA批准药物或候选药物中鉴定出二甲双胍是一种新型CMA诱导剂，证实其能诱导CMA降解有害蛋白从而避免细胞损伤[17]。
基于上述证据，权威共识已将其纳入推荐。2021年中国《糖尿病患者认知功能障碍专家共识》指出，对伴有认知功能障碍的糖尿病患者，可优先考虑具有潜在认知获益的降糖药物（如二甲双胍）进行血糖管理，同时需密切监测认知功能[18]；《糖尿病患者相关认知功能障碍诊治专家共识（2025版）》同样将二甲双胍列入此类药物[7]。
四、未来展望：精准防控与多学科联合诊疗
《国际糖尿病》
展望未来，您认为应如何整合非药物干预措施以建立适合中国人群特征的糖尿病认知障碍早期筛查与精准干预体系？
李倩教授：
基于遗传风险先行分层策略，可优先构建适合中国人群的糖尿病认知障碍多基因风险评分，借鉴中国汉族专属多基因风险评分体系[19]及KARE队列中T2DM与VaD的遗传关联证据[20]，从上游识别遗传高危亚群实现精准分层。针对遗传高危人群，进一步开展血浆标志物定向验证，重点检测ATN框架中的Aβ42/Aβ40、P-tau181、P-tau217以及神经丝轻链和胶质纤维酸性蛋白[21,22]，并结合影像学标志物，以显著提升早期诊断的特异性和敏感度。对于已识别为认知高危或处于MCI阶段的患者，推荐为期16周的居家嗅觉训练方案（每日两次多种气味刺激），中国团队研究证实该低成本干预可有效提升MoCA评分并改善脑网络功能[23]。最后，通过信息平台整合赋能，将遗传风险评分、血浆标志物数据与嗅觉训练管理集成于同一智能筛查平台，参考“慧眼识障”小程序等已有工具[7]，形成覆盖“风险预测-分层筛查-居家干预”全链条的精准防控体系。
《国际糖尿病》
在AI辅助诊断、新型靶向药物及个体化治疗快速发展的背景下，您如何看待糖尿病神经病变与认知障碍的未来治疗？距离实现“代谢-神经”双重保护的精准医疗还有多远？
Rayaz Malik教授：
我们实际上已接近这一目标，关键在于整合现有检测工具。影像学，尤其是CCM，可早期识别神经退行性变，预测糖尿病神经病变及痴呆、AD等疾病进展。不应忽视这些检测，而应借助AI实现个体化医疗。例如，可发现亚临床损伤，预测未来痴呆风险并提前干预。当前“救火式”医疗往往发现疾病时已至晚期，记忆问题出现时病情已不可逆。因此，早期识别至关重要，虽然抗β淀粉样蛋白治疗费用高昂，此时还可通过改善心血管危险因素（如调脂、减重、控糖）有效延缓甚至预防神经病变与认知障碍进展。
五、结语
本次对话全面梳理了糖尿病从周围神经病变到认知障碍的“共病”演进路径，强调了CCM、血浆标志物及遗传风险评分在早期识别中的关键价值。二甲双胍凭借其超越降糖的神经保护潜力，为糖尿病全周期管理带来更多保障。未来，整合多组学技术、AI辅助诊断与非药物干预的精准防控体系，将助力临床医生从“被动救火”转向“主动预警”，真正实现代谢与神经的双重守护。期待更多中国证据推动这一领域迈向个体化诊疗新阶段。
注：二甲双胍在我国尚未获批认知障碍、痴呆、阿尔兹海默病、周围神经病变等适应症。本文仅供医疗卫生人士学术交流。
参考文献：
1. Gad HY, et al. Eur J Neurol. 2026; 33(3): e70576.
2. Gad H, et al. J Peripher Nerv Syst. 2024; 29(1): 28-37.
3. Wang W, et al. Diabetes Metab Res Rev. 2023; 39(8): e3702.
4. Li C, et al. Diabetes Res Clin Pract. 2023; 198: 110602.
5. 中华医学会糖尿病学分会神经并发症学组, 等. 中华糖尿病杂志. 2024; 16(5): 496-511.
6. 张泽, 等. 中华神经医学杂志. 2025; 24(6): 609-615.
7. 湖北省内分泌与代谢病临床医学研究中心, 等. 临床内科杂志. 2025; 42(10): 867-874.
8. Aderinto N, et al. Medicine(Baltimore). 2023; 102 (43): e35557.
9. Cheng D, et al. Front Aging Neurosci. 2021; 13: 692911.
10. Xu W, et al. Diabetes. 2010; 59(11): 2928-2935.
11. American Diabetes Association. Diabetes Care. 2026; 49 (Suppl_1): S50-S60.
12. Hsu CC, et al. J Alzheimers Dis. 2011; 24(3): 485-493.
13. Chin-Hsiao T. Aging Dis. 2019; 10(1): 37-48.
14. Sluggett JK, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2020; 105(4): dgz234.
15. Samaras K, et al. Diabetes Care. 2020; 43(11): 2691-2701.
16. Bourdenx M, et al. Cell. 2021; 184(10): 2696-2714.e25.
17. Xu X, et al. Protein Cell. 2021; 12(10): 769-787.
18. 中华医学会内分泌学分会.中华糖尿病杂志. 2021; 13(7): 678-694.
19. Chen HH, et al. Nature. 2025; 648(8092): 128-137.
20. Dong W, et al. Nat Commun. 2025; 16(1): 10135.
21. Cai H, et al. Nat Commun. 2023; 14(1): 6747.
22. Cronjé HT, et al. Alzheimers Dement. 2023; 19(12): 5672-5680.
23. Yining Chao, et al. Oral Presentation # 1210. Presented at 61st EASD Annual Meeting. 2 comments
早期识别与精准干预是延缓糖尿病神经病变进展的关键。糖尿病对神经系统的损害常呈现“共病”特征：当患者出现周围神经病变时，高血糖、胰岛素抵抗与慢性炎症也可能同时侵袭大脑认知功能。经典降糖药物二甲双胍因展现出神经保护潜力而备受关注。近期，国际糖尿病联盟（IDF）权威专家、卡塔尔威尔康奈尔医学院Rayaz Malik教授到访中国，与南京市第一医院李倩教授围绕糖尿病神经病变及糖尿病相关认知障碍展开对话。本文整理访谈精华，以飨读者。
一、糖尿病神经病变的诊治现状与个体化突破
《国际糖尿病》
基于贵团队最新系统综述，角膜共聚焦显微镜（CCM）与皮肤活检可有效区分痛性与无痛性神经病变。您认为在临床筛查和个体化评估中如何应用这些客观指标？
Rayaz Malik教授：
该系统综述[1]挑战了传统观念，表明眼部扫描技术不仅能评估糖尿病神经病变，还可判断是否存在疼痛性神经病变。现有证据显示，CCM可检测小纤维损伤，且此类损伤在痛性神经病变患者中更为普遍。因此，没有理由不将CCM作为主要的筛查或评估工具；继续忽视证据、固守无效方法，不如正视证据并改进诊断这一严重漏诊疾病的工具与策略。然而，全球35%~99.8%的糖尿病周围神经病变患者尚未得到诊断[2]，而CCM在多数地区无法获得。在可及且成本低廉的理想条件下，CCM无疑是优选；现实受限时，另一可行策略是推动临床医生关注神经病理性疼痛。多种问卷工具已存在，难点不在于获取而在于实际使用。引导患者填写问卷并主动向医生报告可疑症状，有望改变临床对话模式，促进痛性神经病变的识别与处理。
《国际糖尿病》
如何看待当前中国糖尿病神经病变筛查现状？日常诊疗中如何更早、更敏锐识别合并中枢神经受损风险的高危患者？
李倩教授：
我国2型糖尿病（T2DM）患者DPN患病率高达67.6%[3]，其中57.2%合并痛性神经病变[4]。尽管指南要求T2DM确诊时、1型糖尿病（T1DM）确诊5年后即应启动DPN筛查并每年复查[5]，但基层筛查率低且不规范，大量患者确诊时已存在并发症。为此，应全面推行“5项筛查法”（踝反射、振动觉、压力觉、温度觉、针刺痛觉），至少联合两项可提高诊断敏感性与特异性；同时将筛查窗口前移至糖尿病前期，一旦出现神经症状即纳入筛查[5]。
DPN可累及中枢神经系统[6]，糖尿病患者应常规评估中枢受损风险[7]：年龄≥53岁者初诊时即行轻度认知功能障碍（MCI）或痴呆筛查（采用MMSE筛查痴呆、MoCA筛查MCI），之后每年复查；年龄<53岁的高危患者可采用风险预测评分。对痴呆患者常规行磁共振成像（MRI），可疑者辅以PET；若高度怀疑阿尔茨海默病（AD），可行脑脊液T-tau、P-tau181及Aβ检测。临床实践中，建议将DPN标准化筛查与糖尿病相关认知功能障碍（DACD）评估纳入糖尿病年度管理体系，通过一次管理同时锁定外周与中枢神经病变高危个体，实现精准干预与关口前移。
二、从周围神经到中枢神经：糖尿病认知障碍的机制探索
《国际糖尿病》
糖尿病相关认知功能障碍发病机制复杂，从内分泌科视角出发，这些机制如何交互作用共同驱动患者从MCI向痴呆加速进展？
李倩教授：
《糖尿病患者相关认知功能障碍诊治专家共识（2025版）》明确指出DACD机制相互交织、共同促进[7]。其中，高血糖与胰岛素抵抗是始动环节：前者直接产生神经细胞毒性，后者不仅导致脑葡萄糖利用障碍，还损害突触可塑性与Aβ清除。二者共同诱发氧化应激与神经炎症，通过激活小胶质细胞释放IL-1β、TNF-α等炎症因子加速神经元损伤[8]。同时，血管性病理改变提供独立且叠加的损伤通路：动脉粥样硬化所致大脑低灌注是DACD的重要机制，也是血管性痴呆（VaD）的主要病理基础[7]。大血管与微血管病变并存时，慢性脑缺血与神经退行性变相互促进，形成“双重打击”，解释了为何合并糖尿病视网膜病变或脑白质高信号者认知下降显著加快[9]。机制叠加效应加速了MCI向痴呆的转化，流行病学数据显示糖尿病使该进程加快约3.18年[10]，其机制可能在于代谢异常驱动Aβ沉积与tau蛋白过度磷酸化，同时慢性低灌注降低大脑代谢储备与修复能力，导致神经元更易发生不可逆损伤。
《国际糖尿病》
从神经病学视角看，周围神经病变与中枢认知障碍是否存在共享病理生理基础，并在两者发生发展中发挥协同驱动作用？
Rayaz Malik教授：
周围神经损伤与中枢神经损伤或功能障碍之间存在双向关联。T2DM患者发生认知功能障碍和痴呆的风险增加约2~2.5倍，同时糖尿病神经病变风险也显著升高。研究显示，存在周围神经病变的个体，其功能性MRI可观察到中枢神经系统的改变；这些改变未必直接反映功能障碍，但提示周围神经损伤可引发中枢层面改变，而中枢神经系统异常亦会进一步加重或伴随周围神经病变。高血糖、高脂血症和高血压等可控危险因素，既是周围神经病变的危险因素，也是痴呆症的共同危险因素。从机制上看，神经炎症、氧化应激等病理过程同时发生于周围神经与中枢神经系统。因此，T2DM作为共同的疾病状态，其通过加剧这些机制，导致更为严重的神经损伤。
三、经典降糖药二甲双胍的神经保护作用与机制分析
《国际糖尿病》
在长期使用二甲双胍的临床实践中，您认为应如何科学管理维生素B12水平，以兼顾神经安全性并最大化其神经保护作用？
Rayaz Malik教授：
临床观察提示，连续服用二甲双胍超过12个月的患者中，少数可能出现维生素B12水平下降。2026年美国糖尿病协会（ADA）指南建议，对于服用二甲双胍超过4年的T2DM患者，应每年监测一次维生素B12水平，尤其当合并贫血或周围神经病变时更需关注[11]。通过常规监测与及时补充，维生素B12缺乏通常可有效纠正，从而缓解神经病变症状。
《国际糖尿病》
结合相关研究证据，您如何评价二甲双胍在糖尿病相关认知障碍防治中的潜力？
李倩教授：
多项流行病学研究支持二甲双胍可降低T2DM患者痴呆及AD风险。2011年中国台湾前瞻性队列研究显示，单用二甲双胍使痴呆风险降低24%，联合磺脲类药物则降低35%[12]；2019年中国台湾回顾性研究进一步发现，随着二甲双胍累积使用时间延长（<27.0、27.0~58.1、>58.1个月），痴呆风险比从0.975降至0.286[13]；2020年芬兰病例对照研究亦表明，服用二甲双胍超过10年与AD风险降低15%相关，2000 mg/d剂量对应风险降低11%[14]。
纵向研究验证了其认知保护作用：2020年悉尼记忆与衰老研究纳入1037例非痴呆老年人（其中123例为T2DM患者，67例服用二甲双胍），经6年随访发现，服用二甲双胍的糖尿病患者执行功能及整体认知下降速度与非糖尿病者相当，且均慢于未使用二甲双胍的糖尿病患者[15]。
机制研究方面，2021年发表于Cell的研究揭示激活分子伴侣介导的自噬（CMA）可在小鼠体内逆转AD关键症状[16]；同年中国学者在Protein & Cell上发表的高通量筛选研究从2197种FDA批准药物或候选药物中鉴定出二甲双胍是一种新型CMA诱导剂，证实其能诱导CMA降解有害蛋白从而避免细胞损伤[17]。
基于上述证据，权威共识已将其纳入推荐。2021年中国《糖尿病患者认知功能障碍专家共识》指出，对伴有认知功能障碍的糖尿病患者，可优先考虑具有潜在认知获益的降糖药物（如二甲双胍）进行血糖管理，同时需密切监测认知功能[18]；《糖尿病患者相关认知功能障碍诊治专家共识（2025版）》同样将二甲双胍列入此类药物[7]。
四、未来展望：精准防控与多学科联合诊疗
《国际糖尿病》
展望未来，您认为应如何整合非药物干预措施以建立适合中国人群特征的糖尿病认知障碍早期筛查与精准干预体系？
李倩教授：
基于遗传风险先行分层策略，可优先构建适合中国人群的糖尿病认知障碍多基因风险评分，借鉴中国汉族专属多基因风险评分体系[19]及KARE队列中T2DM与VaD的遗传关联证据[20]，从上游识别遗传高危亚群实现精准分层。针对遗传高危人群，进一步开展血浆标志物定向验证，重点检测ATN框架中的Aβ42/Aβ40、P-tau181、P-tau217以及神经丝轻链和胶质纤维酸性蛋白[21,22]，并结合影像学标志物，以显著提升早期诊断的特异性和敏感度。对于已识别为认知高危或处于MCI阶段的患者，推荐为期16周的居家嗅觉训练方案（每日两次多种气味刺激），中国团队研究证实该低成本干预可有效提升MoCA评分并改善脑网络功能[23]。最后，通过信息平台整合赋能，将遗传风险评分、血浆标志物数据与嗅觉训练管理集成于同一智能筛查平台，参考“慧眼识障”小程序等已有工具[7]，形成覆盖“风险预测-分层筛查-居家干预”全链条的精准防控体系。
《国际糖尿病》
在AI辅助诊断、新型靶向药物及个体化治疗快速发展的背景下，您如何看待糖尿病神经病变与认知障碍的未来治疗？距离实现“代谢-神经”双重保护的精准医疗还有多远？
Rayaz Malik教授：
我们实际上已接近这一目标，关键在于整合现有检测工具。影像学，尤其是CCM，可早期识别神经退行性变，预测糖尿病神经病变及痴呆、AD等疾病进展。不应忽视这些检测，而应借助AI实现个体化医疗。例如，可发现亚临床损伤，预测未来痴呆风险并提前干预。当前“救火式”医疗往往发现疾病时已至晚期，记忆问题出现时病情已不可逆。因此，早期识别至关重要，虽然抗β淀粉样蛋白治疗费用高昂，此时还可通过改善心血管危险因素（如调脂、减重、控糖）有效延缓甚至预防神经病变与认知障碍进展。
五、结语
本次对话全面梳理了糖尿病从周围神经病变到认知障碍的“共病”演进路径，强调了CCM、血浆标志物及遗传风险评分在早期识别中的关键价值。二甲双胍凭借其超越降糖的神经保护潜力，为糖尿病全周期管理带来更多保障。未来，整合多组学技术、AI辅助诊断与非药物干预的精准防控体系，将助力临床医生从“被动救火”转向“主动预警”，真正实现代谢与神经的双重守护。期待更多中国证据推动这一领域迈向个体化诊疗新阶段。
注：二甲双胍在我国尚未获批认知障碍、痴呆、阿尔兹海默病、周围神经病变等适应症。本文仅供医疗卫生人士学术交流。
参考文献：
1. Gad HY, et al. Eur J Neurol. 2026; 33(3): e70576.
2. Gad H, et al. J Peripher Nerv Syst. 2024; 29(1): 28-37.
3. Wang W, et al. Diabetes Metab Res Rev. 2023; 39(8): e3702.
4. Li C, et al. Diabetes Res Clin Pract. 2023; 198: 110602.
5. 中华医学会糖尿病学分会神经并发症学组, 等. 中华糖尿病杂志. 2024; 16(5): 496-511.
6. 张泽, 等. 中华神经医学杂志. 2025; 24(6): 609-615.
7. 湖北省内分泌与代谢病临床医学研究中心, 等. 临床内科杂志. 2025; 42(10): 867-874.
8. Aderinto N, et al. Medicine(Baltimore). 2023; 102 (43): e35557.
9. Cheng D, et al. Front Aging Neurosci. 2021; 13: 692911.
10. Xu W, et al. Diabetes. 2010; 59(11): 2928-2935.
11. American Diabetes Association. Diabetes Care. 2026; 49 (Suppl_1): S50-S60.
12. Hsu CC, et al. J Alzheimers Dis. 2011; 24(3): 485-493.
13. Chin-Hsiao T. Aging Dis. 2019; 10(1): 37-48.
14. Sluggett JK, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2020; 105(4): dgz234.
15. Samaras K, et al. Diabetes Care. 2020; 43(11): 2691-2701.
16. Bourdenx M, et al. Cell. 2021; 184(10): 2696-2714.e25.
17. Xu X, et al. Protein Cell. 2021; 12(10): 769-787.
18. 中华医学会内分泌学分会.中华糖尿病杂志. 2021; 13(7): 678-694.
19. Chen HH, et al. Nature. 2025; 648(8092): 128-137.
20. Dong W, et al. Nat Commun. 2025; 16(1): 10135.
21. Cai H, et al. Nat Commun. 2023; 14(1): 6747.
22. Cronjé HT, et al. Alzheimers Dement. 2023; 19(12): 5672-5680.
23. Yining Chao, et al. Oral Presentation # 1210. Presented at 61st EASD Annual Meeting. 2 comments
京公网安备 11010502033361号
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