编者按：
近年来，以司美格鲁肽为代表的胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）的临床价值已从经典的降糖、减重，全面拓展至心肾保护等领域。SELECT、FLOW等里程碑式临床试验的阳性结果，亦确立了其在心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征管理中的核心地位。然而，临床中观察到的早期获益、获益幅度远超代谢改善等现象，始终缺乏系统性的机制解释。
由全球GLP-1领域奠基人之一、加拿大多伦多大学Daniel J. Drucker教授及其团队撰写，发表于《临床研究杂志》（JCI）的综述[1]系统整合了近10年临床前与临床研究证据，全面阐明了GLP-1RA的固有抗炎活性，为其心肾代谢全域获益提供了决定性的机制支撑，本刊重点聚焦于心、肾、代谢三大领域，特邀北京协和医院于淼教授，结合临床实践对该综述进行深度点评，剖析抗炎机制的核心价值与临床启示。
GLP-1RA的三重抗炎通路
GLP-1RA发挥抗炎作用，并非单一通路，而是通过免疫细胞直接调控、中枢神经介导全身抗炎、非免疫细胞间接调节三条核心路径协同实现，且不依赖于减重和降糖效应。其中高活性、长效的GLP-1RA（如司美格鲁肽）或具备更强的抗炎效能。
1、免疫细胞直接调控：
GLP-1RA可直接作用于T细胞、恒定自然杀伤T（iNKT）细胞等免疫细胞，激活环磷酸腺苷（cAMP）/蛋白激酶A（PKA）信号，抑制T细胞受体（TCR）信号传导，减少TNF-α、IL-6、IFN-γ等促炎因子释放，直接抑制局部炎症，尤其在肠道和免疫相关组织中作用明确。
2、中枢神经介导的全身抗炎：
GLP-1RA可作用于脑干神经元GLP-1受体（GLP-1R），通过α2-肾上腺素能和δ-阿片受体介导的神经-免疫网络，迅速抑制全身炎症反应。司美格鲁肽是该通路验证的关键药物之一，在LPS诱导的全身炎症模型中单次给药即可显著降低血浆TNF-α水平，这可以解释临床上用药早期、减重尚未明显时，即可出现C反应蛋白（CRP）下降和器官获益。
3、非免疫细胞间接调节：
GLP-1R在血管内皮、肾血管平滑肌、肝窦内皮等非免疫细胞中表达更高。GLP-1RA通过抑制核因子κB（NF-κB）通路，减少黏附分子和趋化因子，阻断免疫细胞浸润，从而减轻血管、肾脏、肝脏局部炎症与纤维化。在高血压心肌肥厚模型中，内皮特异性敲除GLP-1R后，利拉鲁肽的免疫调节效应完全消失，证实内皮GLP-1R是心血管局部抗炎的关键靶点。在前蛋白转化酶枯草溶菌素9（Pcsk9）过表达诱导的动脉粥样硬化模型中，司美格鲁肽的抗动脉粥样硬化效应在内皮及造血细胞GLP-1R敲除（Glp1rᵀⁱᵉ²⁻/⁻）小鼠中依然存在，提示该效应不依赖内皮或免疫细胞的GLP-1R。
GLP-1RA通过免疫、中枢、非免疫三重机制协同抗炎，其脏器保护效应独立于减重与降糖作用之外，能够直接作用于心、肾、肝等关键代谢靶器官，为糖尿病及肥胖相关慢性并发症的临床干预，开辟了全新的治疗思路与作用机制。
二、心血管方向：
抗动脉粥样硬化与心肌保护
GLP-1心血管保护作用由减重、降压、调脂、抗炎多重机制协同构成，其中抗炎是延缓动脉粥样硬化进展、降低心血管事件的核心关键。以司美格鲁肽为例，该药物在心血管领域积累了丰富的临床前和临床证据，其心血管获益部分可归因于抗炎机制。
1、细胞靶点特征
小鼠心脏中GLP-1R主要表达于心内膜内皮细胞，心肌细胞几乎不表达；而人类心房、心室心肌细胞可表达功能性GLP-1R。这意味着GLP-1药物在人体中既可通过内皮细胞发挥间接抗炎作用，还能直接作用于心肌细胞实现心肌保护。
2、临床前研究证据
低剂量4μg/kg司美格鲁肽干预12~17周，同样能够降低多种基因敲除小鼠主动脉斑块负荷，这类偏向全身代谢调节、整体改善血管病变的宏观作用，可不依赖内皮细胞与免疫细胞GLP-1R表达。
在血管紧张素II诱导的高血压心肌肥厚模型中，利拉鲁肽可有效减少血管内单核细胞、中性粒细胞等炎症细胞聚集，这类聚焦血管局部原位炎症浸润的精细调控作用，必须依靠内皮细胞GLP-1R介导完成。二者作用层次、调控靶点不同，因此出现部分效应依赖受体、部分效应不依赖受体的差异化表现。
急性心肌损伤抗炎保护
在冠状动脉结扎构建的急性心肌梗死模型中，利拉鲁肽干预可使术后3小时心房IL-6表达水平明显下调，同时降低外周循环炎症因子浓度，有效减轻心肌炎症损伤。此外，在横向主动脉缩窄诱导的心力衰竭模型中，GLP-1药物可改善心室肥厚并减轻炎症反应，该类心脏局部保护作用高度依托内皮细胞GLP-1R实现。
3、临床研究证据
多项心血管结局试验（CVOT）证实，司美格鲁肽、利拉鲁肽等长效GLP-1RA可显著降低2型糖尿病患者主要不良心血管事件（MACE）风险；司美格鲁肽还可拓展应用于肥胖人群，且用药早期即可显现心血管获益。
临床数据显示，患者使用GLP-1RA后体内CRP下降幅度中，仅有20%~60%可由血糖、体重改善解释，剩余降幅主要来自药物直接抗炎作用[2,3]。在司美格鲁肽的STEP试验中，蛋白质组学分析亦证实其可独立于代谢改善调节炎症及免疫通路[4]。其抗炎护心效果与IL-1拮抗剂、秋水仙碱等经典心血管抗炎药物作用机制相近。
此外，司美格鲁肽可有效改善射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）患者病情，但抗炎在其中占据的作用比重仍有待进一步研究证实。
三、肾脏方向：
抗炎与抗纤维化
慢性炎症持续激活，是2型糖尿病合并慢性肾脏病（CKD）从早期肾损伤逐步进展为肾纤维化、终末期肾病的核心诱因，GLP-1RA通过强效抗炎作用，有效阻断这一恶性病理进程。
1、细胞靶点特征
肾脏组织内GLP-1R并非集中分布在肾实质免疫细胞，主要表达于肾动脉及肾内小动脉血管平滑肌细胞，决定了药物以优化肾脏血流动力学、抑制血管源性炎症为核心护肾模式。
2、临床前研究证据
在肾毒性血清肾炎模型中，Glp1r⁻/⁻小鼠肾脏内中性粒细胞、CD4+T细胞炎症浸润程度大幅加重，脾脏和淋巴结中促炎细胞因子表达显著升高。给予200μg/kg利拉鲁肽干预后，野生型实验小鼠蛋白尿明显减少，肾组织炎症浸润得到有效缓解，而Glp1r⁻/⁻小鼠无任何护肾效果。
在链脲佐菌素诱导的糖尿病模型中，Glp1r⁻/⁻小鼠肾功能损伤更重，伴随晚期糖基化终末产物（AGEs）积聚；GLP-1RA通过恢复受体信号可间接抑制AGE-RAGE炎症轴，保护足细胞正常形态与功能。
3、临床研究证据
FLOW临床研究[5]作为肾脏领域核心依据证实，每周1mg司美格鲁肽干预，可将2型糖尿病合并CKD进展患者“肾功能进展与心血管死亡”复合终点风险降低24%，该获益部分独立于血糖控制。
AWARD-7研究及其事后分析数据表明，度拉糖肽可明显延缓中重度CKD患者肾功能衰退速度[6]，同时下调肾脏纤维化合成标志物PRO-C6水平、提升纤维化降解标志物C3M水平，从临床层面证实抗炎能够切实延缓肾脏纤维化发生发展[7]。
四、代谢方向：
肝脏炎症与MASH
在代谢系统中，肝脏是GLP-1RA抗炎作用的关键靶器官，肝脏出现持续性炎症是单纯性脂肪肝恶化转变为代谢相关脂肪性肝炎（MASH）的关键节点，GLP-1RA不依赖减重的肝脏抗炎功效，成为现阶段MASH临床治疗的重要突破口。作为目前唯一在III期试验中证实可改善MASH组织学结局的GLP-1RA，司美格鲁肽的抗炎-抗纤维化效应在同类药物中证据突出。
1、细胞靶点特征
肝脏GLP-1R主要分布在肝窦内皮细胞与少量T淋巴细胞，内皮细胞GLP-1R缺失后，药物针对肝脏的抗炎修复作用会完全消失，但全身抗动脉粥样硬化作用不受影响，充分体现出GLP-1各类器官保护作用具备独立性与组织特异性。
2、临床前研究证据
在高反式脂肪饮食喂养的小鼠中，艾塞那肽类似物AC3174（30μg/kg，28天）可降低肝脏重量、脂质积累及丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平，这些效应在全身Glp1r⁻/⁻小鼠中消失。
在APOE*3-Leiden.CETP小鼠（一种高胆固醇血症合并动脉粥样硬化模型）中，艾塞那肽（50μg/kg/天，4周）减少肝脏CD68⁺F4/80⁺和CD18⁺/CD11b⁺染色，并降低Tnf、IL1β和IL6 mRNA水平。
在Ldlr基因敲除（Ldlr⁻/⁻）小鼠（40%高脂饮食，17周）中，司美格鲁肽（4、12或60μg/kg/天）下调肝脏胶原基因及免疫相关基因（S100a8、S100a9、Timp1、Il2、Cx3cr1）。
3、临床研究证据
司美格鲁肽治疗MASH的III期临床研究数据[8]明确：规范干预72周后，司美格鲁肽组63%的患者MASH缓解且纤维化未进展（安慰剂组34%），37%的患者纤维化改善且MASH未恶化（安慰剂组23%）。
专家点评
于淼 教授
Daniel J. Drucker教授发表于JCI的这篇综述，是GLP-1领域近10年机制研究的集大成之作，以“代谢紊乱-慢性炎症-多器官损伤”为逻辑线，系统梳理了GLP-1RA多重获益的机制。从临床实践角度看，这一机制发现具有三重意义。首先，它纠正了临床中“GLP-1RA的心肾获益只是代谢改善的附属产物”的误区。抗炎机制的阐明告诉我们，GLP-1RA的器官保护是独立存在的，且起效早于代谢改善。对于合并心肾高危因素的患者，早期启动治疗可阻断炎症驱动的器官损伤，真正实现“早防早治”。
其次，它为临床精准用药提供了明确的生物学依据。基于目前的临床研究数据，不同GLP-1RA的抗炎活性可能存在差异。对于基线CRP高、合并MASH、CKD或动脉粥样硬化性心血管疾病的高炎症状态患者，优先选用长效强效GLP-1RA（如司美格鲁肽），可最大化抗炎效应与多器官保护获益。同时，抗炎机制也解释了为何部分体重下降不明显的患者，仍能获得显著的心肾改善。
最后，它呼应了CKLM（心血管-肾脏-肝脏-代谢）综合征概念，推动了从“分病而治”到“多病共管”的诊疗模式转变。慢性低度炎症是肥胖、2型糖尿病、心血管疾病、CKD、MASH的共同核心驱动因素，而GLP-1RA作为首个兼具代谢调节与强效抗炎作用的药物，能够同时干预多个疾病的共同病理基础，为CKLM综合征的一体化管理提供了理想的治疗选择。
当然，该领域仍有诸多问题亟待探索：比如不同人群的抗炎获益差异、靶向器官的GLP-1RA衍生物开发、抗炎与其他治疗手段的联合策略等。但不可否认的是，抗炎机制的阐明，将GLP-1RA从“代谢调节剂”重新定义为“代谢-炎症双功能药物”，也为未来代谢性疾病的治疗开辟了全新的方向。
参考文献
1.Wong CK, et al J Clin Invest. 2025;135(21):e194751.
2.Mosenzon O, et al. Cardiovasc Diabetol. 2022;21(1):172.
3.Rodbard HW, et al. Diabetes Care. 2019;42(12):2272–2281.
4.Maretty L, et al. Nat Med. 2025;31(1):267–277.
5.Perkovic V, et al. N Engl J Med. 2024;391(2):109–121.
6.Tuttle KR, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018;6(8):605–617.
7.Tuttle KR, et al. Am J Nephrol. 2023;54(1-2):74–82.
8.Sanyal AJ, et al. N Engl J Med. 2025;392(21):2089–2099. 2 comments
近年来，以司美格鲁肽为代表的胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）的临床价值已从经典的降糖、减重，全面拓展至心肾保护等领域。SELECT、FLOW等里程碑式临床试验的阳性结果，亦确立了其在心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征管理中的核心地位。然而，临床中观察到的早期获益、获益幅度远超代谢改善等现象，始终缺乏系统性的机制解释。
由全球GLP-1领域奠基人之一、加拿大多伦多大学Daniel J. Drucker教授及其团队撰写，发表于《临床研究杂志》（JCI）的综述[1]系统整合了近10年临床前与临床研究证据，全面阐明了GLP-1RA的固有抗炎活性，为其心肾代谢全域获益提供了决定性的机制支撑，本刊重点聚焦于心、肾、代谢三大领域，特邀北京协和医院于淼教授，结合临床实践对该综述进行深度点评，剖析抗炎机制的核心价值与临床启示。
GLP-1RA的三重抗炎通路
GLP-1RA发挥抗炎作用，并非单一通路，而是通过免疫细胞直接调控、中枢神经介导全身抗炎、非免疫细胞间接调节三条核心路径协同实现，且不依赖于减重和降糖效应。其中高活性、长效的GLP-1RA（如司美格鲁肽）或具备更强的抗炎效能。
1、免疫细胞直接调控：
GLP-1RA可直接作用于T细胞、恒定自然杀伤T（iNKT）细胞等免疫细胞，激活环磷酸腺苷（cAMP）/蛋白激酶A（PKA）信号，抑制T细胞受体（TCR）信号传导，减少TNF-α、IL-6、IFN-γ等促炎因子释放，直接抑制局部炎症，尤其在肠道和免疫相关组织中作用明确。
2、中枢神经介导的全身抗炎：
GLP-1RA可作用于脑干神经元GLP-1受体（GLP-1R），通过α2-肾上腺素能和δ-阿片受体介导的神经-免疫网络，迅速抑制全身炎症反应。司美格鲁肽是该通路验证的关键药物之一，在LPS诱导的全身炎症模型中单次给药即可显著降低血浆TNF-α水平，这可以解释临床上用药早期、减重尚未明显时，即可出现C反应蛋白（CRP）下降和器官获益。
3、非免疫细胞间接调节：
GLP-1R在血管内皮、肾血管平滑肌、肝窦内皮等非免疫细胞中表达更高。GLP-1RA通过抑制核因子κB（NF-κB）通路，减少黏附分子和趋化因子，阻断免疫细胞浸润，从而减轻血管、肾脏、肝脏局部炎症与纤维化。在高血压心肌肥厚模型中，内皮特异性敲除GLP-1R后，利拉鲁肽的免疫调节效应完全消失，证实内皮GLP-1R是心血管局部抗炎的关键靶点。在前蛋白转化酶枯草溶菌素9（Pcsk9）过表达诱导的动脉粥样硬化模型中，司美格鲁肽的抗动脉粥样硬化效应在内皮及造血细胞GLP-1R敲除（Glp1rᵀⁱᵉ²⁻/⁻）小鼠中依然存在，提示该效应不依赖内皮或免疫细胞的GLP-1R。
GLP-1RA通过免疫、中枢、非免疫三重机制协同抗炎，其脏器保护效应独立于减重与降糖作用之外，能够直接作用于心、肾、肝等关键代谢靶器官，为糖尿病及肥胖相关慢性并发症的临床干预，开辟了全新的治疗思路与作用机制。
二、心血管方向：
抗动脉粥样硬化与心肌保护
GLP-1心血管保护作用由减重、降压、调脂、抗炎多重机制协同构成，其中抗炎是延缓动脉粥样硬化进展、降低心血管事件的核心关键。以司美格鲁肽为例，该药物在心血管领域积累了丰富的临床前和临床证据，其心血管获益部分可归因于抗炎机制。
1、细胞靶点特征
小鼠心脏中GLP-1R主要表达于心内膜内皮细胞，心肌细胞几乎不表达；而人类心房、心室心肌细胞可表达功能性GLP-1R。这意味着GLP-1药物在人体中既可通过内皮细胞发挥间接抗炎作用，还能直接作用于心肌细胞实现心肌保护。
2、临床前研究证据
不依赖减重的抗动脉粥样硬化作用
低剂量4μg/kg司美格鲁肽干预12~17周，同样能够降低多种基因敲除小鼠主动脉斑块负荷，这类偏向全身代谢调节、整体改善血管病变的宏观作用，可不依赖内皮细胞与免疫细胞GLP-1R表达。
在血管紧张素II诱导的高血压心肌肥厚模型中，利拉鲁肽可有效减少血管内单核细胞、中性粒细胞等炎症细胞聚集，这类聚焦血管局部原位炎症浸润的精细调控作用，必须依靠内皮细胞GLP-1R介导完成。二者作用层次、调控靶点不同，因此出现部分效应依赖受体、部分效应不依赖受体的差异化表现。
急性心肌损伤抗炎保护
在冠状动脉结扎构建的急性心肌梗死模型中，利拉鲁肽干预可使术后3小时心房IL-6表达水平明显下调，同时降低外周循环炎症因子浓度，有效减轻心肌炎症损伤。此外，在横向主动脉缩窄诱导的心力衰竭模型中，GLP-1药物可改善心室肥厚并减轻炎症反应，该类心脏局部保护作用高度依托内皮细胞GLP-1R实现。
3、临床研究证据
多项心血管结局试验（CVOT）证实，司美格鲁肽、利拉鲁肽等长效GLP-1RA可显著降低2型糖尿病患者主要不良心血管事件（MACE）风险；司美格鲁肽还可拓展应用于肥胖人群，且用药早期即可显现心血管获益。
临床数据显示，患者使用GLP-1RA后体内CRP下降幅度中，仅有20%~60%可由血糖、体重改善解释，剩余降幅主要来自药物直接抗炎作用[2,3]。在司美格鲁肽的STEP试验中，蛋白质组学分析亦证实其可独立于代谢改善调节炎症及免疫通路[4]。其抗炎护心效果与IL-1拮抗剂、秋水仙碱等经典心血管抗炎药物作用机制相近。
此外，司美格鲁肽可有效改善射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）患者病情，但抗炎在其中占据的作用比重仍有待进一步研究证实。
三、肾脏方向：
抗炎与抗纤维化
慢性炎症持续激活，是2型糖尿病合并慢性肾脏病（CKD）从早期肾损伤逐步进展为肾纤维化、终末期肾病的核心诱因，GLP-1RA通过强效抗炎作用，有效阻断这一恶性病理进程。
1、细胞靶点特征
肾脏组织内GLP-1R并非集中分布在肾实质免疫细胞，主要表达于肾动脉及肾内小动脉血管平滑肌细胞，决定了药物以优化肾脏血流动力学、抑制血管源性炎症为核心护肾模式。
2、临床前研究证据
在肾毒性血清肾炎模型中，Glp1r⁻/⁻小鼠肾脏内中性粒细胞、CD4+T细胞炎症浸润程度大幅加重，脾脏和淋巴结中促炎细胞因子表达显著升高。给予200μg/kg利拉鲁肽干预后，野生型实验小鼠蛋白尿明显减少，肾组织炎症浸润得到有效缓解，而Glp1r⁻/⁻小鼠无任何护肾效果。
在链脲佐菌素诱导的糖尿病模型中，Glp1r⁻/⁻小鼠肾功能损伤更重，伴随晚期糖基化终末产物（AGEs）积聚；GLP-1RA通过恢复受体信号可间接抑制AGE-RAGE炎症轴，保护足细胞正常形态与功能。
3、临床研究证据
FLOW临床研究[5]作为肾脏领域核心依据证实，每周1mg司美格鲁肽干预，可将2型糖尿病合并CKD进展患者“肾功能进展与心血管死亡”复合终点风险降低24%，该获益部分独立于血糖控制。
AWARD-7研究及其事后分析数据表明，度拉糖肽可明显延缓中重度CKD患者肾功能衰退速度[6]，同时下调肾脏纤维化合成标志物PRO-C6水平、提升纤维化降解标志物C3M水平，从临床层面证实抗炎能够切实延缓肾脏纤维化发生发展[7]。
四、代谢方向：
肝脏炎症与MASH
在代谢系统中，肝脏是GLP-1RA抗炎作用的关键靶器官，肝脏出现持续性炎症是单纯性脂肪肝恶化转变为代谢相关脂肪性肝炎（MASH）的关键节点，GLP-1RA不依赖减重的肝脏抗炎功效，成为现阶段MASH临床治疗的重要突破口。作为目前唯一在III期试验中证实可改善MASH组织学结局的GLP-1RA，司美格鲁肽的抗炎-抗纤维化效应在同类药物中证据突出。
1、细胞靶点特征
肝脏GLP-1R主要分布在肝窦内皮细胞与少量T淋巴细胞，内皮细胞GLP-1R缺失后，药物针对肝脏的抗炎修复作用会完全消失，但全身抗动脉粥样硬化作用不受影响，充分体现出GLP-1各类器官保护作用具备独立性与组织特异性。
2、临床前研究证据
在高反式脂肪饮食喂养的小鼠中，艾塞那肽类似物AC3174（30μg/kg，28天）可降低肝脏重量、脂质积累及丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平，这些效应在全身Glp1r⁻/⁻小鼠中消失。
在APOE*3-Leiden.CETP小鼠（一种高胆固醇血症合并动脉粥样硬化模型）中，艾塞那肽（50μg/kg/天，4周）减少肝脏CD68⁺F4/80⁺和CD18⁺/CD11b⁺染色，并降低Tnf、IL1β和IL6 mRNA水平。
在Ldlr基因敲除（Ldlr⁻/⁻）小鼠（40%高脂饮食，17周）中，司美格鲁肽（4、12或60μg/kg/天）下调肝脏胶原基因及免疫相关基因（S100a8、S100a9、Timp1、Il2、Cx3cr1）。
3、临床研究证据
司美格鲁肽治疗MASH的III期临床研究数据[8]明确：规范干预72周后，司美格鲁肽组63%的患者MASH缓解且纤维化未进展（安慰剂组34%），37%的患者纤维化改善且MASH未恶化（安慰剂组23%）。
专家点评
于淼 教授
Daniel J. Drucker教授发表于JCI的这篇综述，是GLP-1领域近10年机制研究的集大成之作，以“代谢紊乱-慢性炎症-多器官损伤”为逻辑线，系统梳理了GLP-1RA多重获益的机制。从临床实践角度看，这一机制发现具有三重意义。首先，它纠正了临床中“GLP-1RA的心肾获益只是代谢改善的附属产物”的误区。抗炎机制的阐明告诉我们，GLP-1RA的器官保护是独立存在的，且起效早于代谢改善。对于合并心肾高危因素的患者，早期启动治疗可阻断炎症驱动的器官损伤，真正实现“早防早治”。
其次，它为临床精准用药提供了明确的生物学依据。基于目前的临床研究数据，不同GLP-1RA的抗炎活性可能存在差异。对于基线CRP高、合并MASH、CKD或动脉粥样硬化性心血管疾病的高炎症状态患者，优先选用长效强效GLP-1RA（如司美格鲁肽），可最大化抗炎效应与多器官保护获益。同时，抗炎机制也解释了为何部分体重下降不明显的患者，仍能获得显著的心肾改善。
最后，它呼应了CKLM（心血管-肾脏-肝脏-代谢）综合征概念，推动了从“分病而治”到“多病共管”的诊疗模式转变。慢性低度炎症是肥胖、2型糖尿病、心血管疾病、CKD、MASH的共同核心驱动因素，而GLP-1RA作为首个兼具代谢调节与强效抗炎作用的药物，能够同时干预多个疾病的共同病理基础，为CKLM综合征的一体化管理提供了理想的治疗选择。
当然，该领域仍有诸多问题亟待探索：比如不同人群的抗炎获益差异、靶向器官的GLP-1RA衍生物开发、抗炎与其他治疗手段的联合策略等。但不可否认的是，抗炎机制的阐明，将GLP-1RA从“代谢调节剂”重新定义为“代谢-炎症双功能药物”，也为未来代谢性疾病的治疗开辟了全新的方向。
参考文献
1.Wong CK, et al J Clin Invest. 2025;135(21):e194751.
2.Mosenzon O, et al. Cardiovasc Diabetol. 2022;21(1):172.
3.Rodbard HW, et al. Diabetes Care. 2019;42(12):2272–2281.
4.Maretty L, et al. Nat Med. 2025;31(1):267–277.
5.Perkovic V, et al. N Engl J Med. 2024;391(2):109–121.
6.Tuttle KR, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018;6(8):605–617.
7.Tuttle KR, et al. Am J Nephrol. 2023;54(1-2):74–82.
8.Sanyal AJ, et al. N Engl J Med. 2025;392(21):2089–2099. 2 comments
京公网安备 11010502033361号
发布留言