编者按：
2026年5月25日至5月31日，是第18个国际甲状腺知识宣传周。甲状腺结节是全球范围内常见的临床问题，其检出率随着影像学普及而持续增长。碘作为合成甲状腺激素的核心微量元素，其摄入水平与结节风险之间的关系长期存在争议。近期一项发表在Front. Endocrinol的Meta分析结果表明[1]，碘摄入水平与甲状腺结节风险呈U型非线性关系，碘缺乏与碘过量均会增加患病风险；碘超足量状态下，甲状腺结节患病率呈降低趋势。
碘摄入与甲状腺结节风险：争议与挑战
近年来，甲状腺结节患病率呈显著上升趋势。临床触诊的检出率约为4%~7%，而随着高分辨率超声等影像学技术的广泛应用，其检出率可高达19%~67%。 尤其是在体检人群中，甲状腺结节已成为最常见的甲状腺疾病之一，部分地区超声检出率甚至超过60%。 无症状结节检出数量的迅速增加，一方面与影像学技术敏感性的提升有关，另一方面也反映了筛查与诊断标准的不断完善。尽管多数甲状腺结节为良性病变，但约 5%~10% 存在恶性风险，且部分患者可伴发甲状腺功能异常，因此，明确其可干预危险因素已成为公共卫生领域的重要研究方向[2]。
碘是合成甲状腺激素所必需的微量元素，在维持甲状腺正常结构与功能中发挥关键作用。长期以来，碘缺乏被认为是甲状腺肿和甲状腺结节的重要病因，其机制可能涉及促甲状腺激素（TSH）持续刺激甲状腺滤泡细胞增生，以及氧化应激损伤等。为防控碘缺乏病，我国自1996年起实施全民食盐加碘政策。该政策有效降低了地方性甲状腺肿等碘缺乏病的发生率，但与此同时，全国甲状腺结节患病率却呈持续升高趋势，由1999年的2.73%增至2017年的20.43%。这种时间上的同步变化，引发了关于“碘摄入过量是否会增加甲状腺结节风险”的广泛讨论。
然而，目前关于碘营养状况与甲状腺结节关系的流行病学证据尚未形成一致结论。部分研究发现，高碘地区人群甲状腺结节患病率高于碘充足地区；也有研究未观察到显著相关性，甚至提示适度偏高的碘摄入可能具有一定保护作用。另有研究认为，碘摄入与甲状腺结节风险之间可能存在“U 型”关系，即碘缺乏与碘过量均可能增加结节发生风险。 当前争议的核心在于，尚缺乏基于人群证据的、明确且定量化的剂量-反应关系研究。基于此，本研究拟开展系统综述与 Meta 分析，综合现有流行病学研究证据，重点探讨以尿碘浓度为指标的碘营养状况与甲状腺结节风险之间的剂量-反应关系。
碘摄入水平与甲状腺结节风险呈U型非线性关系
该Meta分析纳入25项横断面研究，共54 621例受试者，其中女性占57.7%，甲状腺结节事件13 569例。碘状态以尿碘浓度（UIC）测定，并根据WHO标准划分为：碘缺乏(<100 μg/L)、足量(100–199 μg/L)、偏高(200–299 μg/L)、过量(>300 μg/L)。采用分类和连续变量分析两种方法评估碘摄入与结节风险。研究纳入条件包括健康、甲状腺功能正常的成年人；排除已知影响甲状腺结构或功能的疾病或药物干扰。
分类分析显示，碘缺乏组甲状腺结节风险显著升高（OR=1.28, 95%CI：1.09~1.50, P<0.01, I2=75%）。连续剂量-反应分析显示，当UIC<100 μg/L时结节风险明显升高，提示碘缺乏是甲状腺结节的重要危险因素。多项研究支持该结论，即碘缺乏通过TSH升高诱导滤泡细胞增生和氧化应激损伤，促进结节形成。
对于足量碘（100~199 μg/L）和偏高碘（200~299 μg/L）组，分类分析未发现显著差异（OR=1.02，95%CI：0.93~1.11, I2=65%），连续剂量-反应分析显示结节风险最低点约为UIC 221 μg/L。这提示偏高碘摄入在一定范围内可能具有保护作用，同时满足部分特殊人群（如女性、孕期）的更高碘需求。
过量碘（>300 μg/L）组结节风险未显著升高（OR=1.13，95%CI：0.98~1.30, I2=66%），但剂量-反应分析呈U型趋势，高UIC水平可能再次增加结节风险。地理亚组分析显示，沿海居民碘来源丰富（海产品摄入高），其结节风险略低于内陆居民，但整体趋势一致，提示饮食结构和碘来源是潜在的风险修饰因素。
本研究的敏感性分析显示，无论排除任何单个研究，碘缺乏和过量节点的OR值均保持显著，偏高碘节点风险稳定接近1，表明主要结论稳健。结合指南和共识，本研究结果支持维持成人UIC在200~299 μg/L范围，可在预防结节的同时保障甲状腺激素合成正常。
研究讨论
该研究结果显示，碘摄入与甲状腺结节风险呈显著“U”型非线性关联：无论碘缺乏还是碘过量，均与甲状腺结节患病风险升高相关，而碘充足至超足量状态（100~299 μg/L）则对应较低的结节风险，其中风险最低值约位于尿碘浓度221 μg/L。既往Meta分析主要关注全民食盐加碘（USI）政策实施前后甲状腺疾病谱变化，结果提示甲状腺结节患病率由11.0%升高至24.4%；与此同时，中国等“既往缺碘、现已碘充足”国家在碘营养改善后，甲状腺功能减退、甲状腺肿等疾病总体下降，但甲状腺结节患病率却持续升高。
长期以来，学界普遍担忧“高碘摄入”可能是甲状腺结节高发的重要诱因，但本研究进一步通过定量剂量-反应分析发现，甲状腺结节风险并非随碘摄入增加而线性升高，而是在碘充足至超足量阶段达到最低风险区间，从而弥补了既往研究缺乏分层剂量评估的不足。这一结果也与《体检人群甲状腺结节风险评估与健康管理专家共识》中提出的“碘摄入与甲状腺疾病呈U型关系，高碘和缺碘状态均可能增加甲状腺结节风险”的观点高度一致[2]。尽管如此，由于纳入研究均为横断面设计，本研究仍无法直接推断碘营养状态与甲状腺结节之间的因果关系。
从指南与共识角度来看，WHO目前推荐普通成人尿碘浓度维持在100~199 μg/L，以保证甲状腺激素正常合成；而本研究则提示，对于甲状腺结节一级预防而言，最佳碘营养状态可能适度扩展至200~299 μg/L。值得关注的是，2025年《体检人群甲状腺结节风险评估与健康管理专家共识》明确提出，碘摄入不足是甲状腺结节的重要危险因素之一，建议在健康管理过程中重点评估个体碘营养状态，并通过健康教育维持适宜碘摄入 。此外，共识还强调，女性、年龄增长、肥胖与代谢综合征、吸烟等均是甲状腺结节的重要危险因素。因此，甲状腺结节的发生本质上是多因素共同作用的结果，碘摄入只是其中的重要环境暴露因素之一。
本研究观察到的“U”型关联，其潜在机制目前尚未完全明确。已有研究认为，碘缺乏状态下，TSH长期升高可刺激甲状腺滤泡细胞增殖与代偿性增生，从而促进结节形成；而长期高碘状态则可能通过氧化应激、免疫微环境改变，引起甲状腺组织慢性损伤。相反，适度超足量碘摄入可能有助于维持甲状腺激素合成及滤泡细胞内环境稳态，从而降低结节风险。然而，需要强调的是，部分研究发现甲状腺乳头状癌患者尿碘浓度可能发生继发性改变，因此仍不能排除“反向因果关系”的存在。
此外，本研究部分分析存在较高异质性（I2>90%），可能来源于研究地区、年龄结构、超声诊断标准及尿碘检测方法差异。亚组分析显示，沿海与内陆地区的关联趋势并不完全一致，提示碘来源结构（海产品vs.加碘盐）可能是重要效应修饰因素。未来仍需开展大样本前瞻性队列研究及随机干预试验，以进一步明确碘营养与甲状腺结节之间的真实因果关系，并为我国差异化食盐加碘政策及甲状腺结节精准防控提供更高级别循证证据。
参考文献：
1.Lu C, Dong H, Shi P, Dong W, Wen X andGao Q(2026) Correlations between iodine status and the risk of thyroid nodules, a systematic review and dose–response meta analysis.Front. Endocrinol. 17:1711749.doi: 10.3389/fendo.2026.1711749.
2.中华医学会健康管理学分会、中华健康管理学杂志编委会等 《中华健康管理学杂志》 2025年19卷12期 955-964页 2 comments
2026年5月25日至5月31日，是第18个国际甲状腺知识宣传周。甲状腺结节是全球范围内常见的临床问题，其检出率随着影像学普及而持续增长。碘作为合成甲状腺激素的核心微量元素，其摄入水平与结节风险之间的关系长期存在争议。近期一项发表在Front. Endocrinol的Meta分析结果表明[1]，碘摄入水平与甲状腺结节风险呈U型非线性关系，碘缺乏与碘过量均会增加患病风险；碘超足量状态下，甲状腺结节患病率呈降低趋势。
碘摄入与甲状腺结节风险：争议与挑战
近年来，甲状腺结节患病率呈显著上升趋势。临床触诊的检出率约为4%~7%，而随着高分辨率超声等影像学技术的广泛应用，其检出率可高达19%~67%。 尤其是在体检人群中，甲状腺结节已成为最常见的甲状腺疾病之一，部分地区超声检出率甚至超过60%。 无症状结节检出数量的迅速增加，一方面与影像学技术敏感性的提升有关，另一方面也反映了筛查与诊断标准的不断完善。尽管多数甲状腺结节为良性病变，但约 5%~10% 存在恶性风险，且部分患者可伴发甲状腺功能异常，因此，明确其可干预危险因素已成为公共卫生领域的重要研究方向[2]。
碘是合成甲状腺激素所必需的微量元素，在维持甲状腺正常结构与功能中发挥关键作用。长期以来，碘缺乏被认为是甲状腺肿和甲状腺结节的重要病因，其机制可能涉及促甲状腺激素（TSH）持续刺激甲状腺滤泡细胞增生，以及氧化应激损伤等。为防控碘缺乏病，我国自1996年起实施全民食盐加碘政策。该政策有效降低了地方性甲状腺肿等碘缺乏病的发生率，但与此同时，全国甲状腺结节患病率却呈持续升高趋势，由1999年的2.73%增至2017年的20.43%。这种时间上的同步变化，引发了关于“碘摄入过量是否会增加甲状腺结节风险”的广泛讨论。
然而，目前关于碘营养状况与甲状腺结节关系的流行病学证据尚未形成一致结论。部分研究发现，高碘地区人群甲状腺结节患病率高于碘充足地区；也有研究未观察到显著相关性，甚至提示适度偏高的碘摄入可能具有一定保护作用。另有研究认为，碘摄入与甲状腺结节风险之间可能存在“U 型”关系，即碘缺乏与碘过量均可能增加结节发生风险。 当前争议的核心在于，尚缺乏基于人群证据的、明确且定量化的剂量-反应关系研究。基于此，本研究拟开展系统综述与 Meta 分析，综合现有流行病学研究证据，重点探讨以尿碘浓度为指标的碘营养状况与甲状腺结节风险之间的剂量-反应关系。
碘摄入水平与甲状腺结节风险呈U型非线性关系
该Meta分析纳入25项横断面研究，共54 621例受试者，其中女性占57.7%，甲状腺结节事件13 569例。碘状态以尿碘浓度（UIC）测定，并根据WHO标准划分为：碘缺乏(<100 μg/L)、足量(100–199 μg/L)、偏高(200–299 μg/L)、过量(>300 μg/L)。采用分类和连续变量分析两种方法评估碘摄入与结节风险。研究纳入条件包括健康、甲状腺功能正常的成年人；排除已知影响甲状腺结构或功能的疾病或药物干扰。
分类分析显示，碘缺乏组甲状腺结节风险显著升高（OR=1.28, 95%CI：1.09~1.50, P<0.01, I2=75%）。连续剂量-反应分析显示，当UIC<100 μg/L时结节风险明显升高，提示碘缺乏是甲状腺结节的重要危险因素。多项研究支持该结论，即碘缺乏通过TSH升高诱导滤泡细胞增生和氧化应激损伤，促进结节形成。
对于足量碘（100~199 μg/L）和偏高碘（200~299 μg/L）组，分类分析未发现显著差异（OR=1.02，95%CI：0.93~1.11, I2=65%），连续剂量-反应分析显示结节风险最低点约为UIC 221 μg/L。这提示偏高碘摄入在一定范围内可能具有保护作用，同时满足部分特殊人群（如女性、孕期）的更高碘需求。
过量碘（>300 μg/L）组结节风险未显著升高（OR=1.13，95%CI：0.98~1.30, I2=66%），但剂量-反应分析呈U型趋势，高UIC水平可能再次增加结节风险。地理亚组分析显示，沿海居民碘来源丰富（海产品摄入高），其结节风险略低于内陆居民，但整体趋势一致，提示饮食结构和碘来源是潜在的风险修饰因素。
本研究的敏感性分析显示，无论排除任何单个研究，碘缺乏和过量节点的OR值均保持显著，偏高碘节点风险稳定接近1，表明主要结论稳健。结合指南和共识，本研究结果支持维持成人UIC在200~299 μg/L范围，可在预防结节的同时保障甲状腺激素合成正常。
研究讨论
该研究结果显示，碘摄入与甲状腺结节风险呈显著“U”型非线性关联：无论碘缺乏还是碘过量，均与甲状腺结节患病风险升高相关，而碘充足至超足量状态（100~299 μg/L）则对应较低的结节风险，其中风险最低值约位于尿碘浓度221 μg/L。既往Meta分析主要关注全民食盐加碘（USI）政策实施前后甲状腺疾病谱变化，结果提示甲状腺结节患病率由11.0%升高至24.4%；与此同时，中国等“既往缺碘、现已碘充足”国家在碘营养改善后，甲状腺功能减退、甲状腺肿等疾病总体下降，但甲状腺结节患病率却持续升高。
长期以来，学界普遍担忧“高碘摄入”可能是甲状腺结节高发的重要诱因，但本研究进一步通过定量剂量-反应分析发现，甲状腺结节风险并非随碘摄入增加而线性升高，而是在碘充足至超足量阶段达到最低风险区间，从而弥补了既往研究缺乏分层剂量评估的不足。这一结果也与《体检人群甲状腺结节风险评估与健康管理专家共识》中提出的“碘摄入与甲状腺疾病呈U型关系，高碘和缺碘状态均可能增加甲状腺结节风险”的观点高度一致[2]。尽管如此，由于纳入研究均为横断面设计，本研究仍无法直接推断碘营养状态与甲状腺结节之间的因果关系。
从指南与共识角度来看，WHO目前推荐普通成人尿碘浓度维持在100~199 μg/L，以保证甲状腺激素正常合成；而本研究则提示，对于甲状腺结节一级预防而言，最佳碘营养状态可能适度扩展至200~299 μg/L。值得关注的是，2025年《体检人群甲状腺结节风险评估与健康管理专家共识》明确提出，碘摄入不足是甲状腺结节的重要危险因素之一，建议在健康管理过程中重点评估个体碘营养状态，并通过健康教育维持适宜碘摄入 。此外，共识还强调，女性、年龄增长、肥胖与代谢综合征、吸烟等均是甲状腺结节的重要危险因素。因此，甲状腺结节的发生本质上是多因素共同作用的结果，碘摄入只是其中的重要环境暴露因素之一。
本研究观察到的“U”型关联，其潜在机制目前尚未完全明确。已有研究认为，碘缺乏状态下，TSH长期升高可刺激甲状腺滤泡细胞增殖与代偿性增生，从而促进结节形成；而长期高碘状态则可能通过氧化应激、免疫微环境改变，引起甲状腺组织慢性损伤。相反，适度超足量碘摄入可能有助于维持甲状腺激素合成及滤泡细胞内环境稳态，从而降低结节风险。然而，需要强调的是，部分研究发现甲状腺乳头状癌患者尿碘浓度可能发生继发性改变，因此仍不能排除“反向因果关系”的存在。
此外，本研究部分分析存在较高异质性（I2>90%），可能来源于研究地区、年龄结构、超声诊断标准及尿碘检测方法差异。亚组分析显示，沿海与内陆地区的关联趋势并不完全一致，提示碘来源结构（海产品vs.加碘盐）可能是重要效应修饰因素。未来仍需开展大样本前瞻性队列研究及随机干预试验，以进一步明确碘营养与甲状腺结节之间的真实因果关系，并为我国差异化食盐加碘政策及甲状腺结节精准防控提供更高级别循证证据。
结语
参考文献：
1.Lu C, Dong H, Shi P, Dong W, Wen X andGao Q(2026) Correlations between iodine status and the risk of thyroid nodules, a systematic review and dose–response meta analysis.Front. Endocrinol. 17:1711749.doi: 10.3389/fendo.2026.1711749.
2.中华医学会健康管理学分会、中华健康管理学杂志编委会等 《中华健康管理学杂志》 2025年19卷12期 955-964页 2 comments
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