随着生活质量的提高和对健康生活的追求,运动训练的益处已得到越来越多的关注和认可。在糖尿病的防治和管理方面,“管住嘴,迈开腿”也已成为大多数人提到血糖控制时首先想到的策略。然而,涉及具体运动计划的制定,则需要考虑到运动类型、强度、时间,以及个体是否合并基础疾病等多种复杂因素的影响,才能使运动训练发挥最佳效果。对此,2024年EASD年会专设“糖尿病患者运动训练从试验研究到临床实践”专题,汇集了该领域的专家,分享相关研究成果,为糖尿病患者个体化运动计划制定提出切实可行的指导意见。在年会现场,本刊对这一专题的主席瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡学院临床综合生理学的Zierath教授进行了专访,本文将撷取精彩内容,以飨读者。
本届大会,Zierath教授荣获EASD-Novo Nordisk Foundation糖尿病卓越奖,对此她深感荣幸。她表示,该奖项是对获奖者研究成果的认可,往届获奖者都非常杰出,能获此奖实乃殊荣。她一直致力于研究运动如何改善代谢、促进生长、增强力量和提高身体机能。受到导师John Holloszy教授的影响,Zierath博士关注糖尿病患者的运动训练获益,以期阐明糖尿病患者出现胰岛素抵抗的原因,以及运动如何减轻或预防糖尿病。
《国际糖尿病》:您认为运动对2型糖尿病患者有哪些积极作用?
Zierath教授:确实,运动对2型糖尿病患者有显著的积极作用。首先,运动可以有效降低血糖水平,通过增加肌肉对胰岛素的敏感性来改善胰岛素抵抗。其次,运动有助于改善代谢功能,促进肌肉代谢,从而减少糖尿病症状的严重程度。
《国际糖尿病》:您认为运动时骨骼肌有哪些变化?运动所带来的获益与骨骼肌有关吗?
Zierath教授:不同类型的运动对肌肉有不同的训练效果。通过耐力训练可以提高氧气消耗率和改善代谢,通过力量训练可以保存肌肉质量,增加机体对胰岛素的敏感性,这是2型糖尿病治疗方案的重要组成部分。
《国际糖尿病》:运动后diHOME水平升高可能促进骨骼肌代谢转换,该结果对运动的代谢获益有何意义?
Zierath教授:研究发现,急性运动后(约85%最大心率的运动,运动约30分钟),在糖耐量正常或2型糖尿病患者血液中观察到diHOME水平升高。通过在培养皿中培养原代肌肉细胞并添加diHOME,发现diHOME能减少脂质氧化、增加葡萄糖氧化,导致代谢转换,但diHOME是否是导致这种代谢转换的唯一因素仍在研究探索中。有趣的是,该研究表明这些被称为运动因子的物质,即运动时释放到循环中的因子,可以以某种方式指导像肌肉这样的细胞转变它们的代谢。
《国际糖尿病》:您对本次会议有何感想?
Zierath教授:今年是EASD成立60周年,有来自130个不同国家的约12000人参会。EASD大会是一个学术交流和经验分享的平台,有助于促进对糖尿病发病机制的理解、新治疗策略的探索、临床干预的应用和患者教育。希望各位同道积极参加EASD,也期待明年将在维也纳举行的下一届EASD年会盛况。
运动可以作为“药物”预防、管理糖尿病吗?
佛罗里达医院代谢和糖尿病转化研究所的Lauren M. Sparks教授介绍了以运动为“药物”预防和管理2型糖尿病的相关研究,包括运动对糖尿病的治疗作用、运动训练反应的异质性以及影响运动效果等内容。以往有研究显示,运动对糖尿病患者控制血糖有积极影响,建议糖尿病患者进行有氧和抗阻力训练[1,2]。但是,需要注意的是,运动训练效果的个体差异较大(20%~40%)[3]。Lauren M. Spark教授介绍,可以根据这种差异将患者分为“响应者”和“非响应者”,但这种现象具体受哪些因素影响尚不明确,需要考虑的可能因素包括进餐时间、早期运动后蛋白质摄入、运动时的禁食或进食状态、时间等。此外,药物与运动之间也存在相互作用,如二甲双胍与运动之间的关系至今有争议。一些研究认为二甲双胍会抑制线粒体对有氧运动训练的适应,而另一些研究表明运动训练联合二甲双胍使用可降低胰岛素的分泌并增加胰岛素清除等[4,5]。
Lauren M.Spark教授表示,未来需要更大、更多样化的队列和更深入的研究来更好地理解运动反应的个体差异,可以通过体外研究机制评估运动和药物单一或联合使用对健康的影响,以及大规模试验优化运动的临床疗效。目前,运动分子传感器协会(Molecular Transducers of Physical Activity Consortium,MoTrPAC)正在进行相关研究,并建立了人类骨骼肌祖细胞的生物库用于体外研究。GLP-1受体激动剂联合运动的治疗策略是当下研究的前沿热点,相关随机对照试验也正在进行中。
运动在控制肝脏脂质代谢方面有哪些影响?
堪萨斯大学医学中心分子与综合生理学系的John P. Thyfault教授分享了运动在控制肝脏脂质代谢方面的相关研究,包括运动对肝脏代谢的慢性适应、对脂肪肝的保护作用、肝脏线粒体对运动的适应以及运动对线粒体质量控制的影响等。运动训练可以增加肝脏线粒体的呼吸、脂肪酸氧化和线粒体动力学等,从而提高肝脏的代谢能力[6]。John P. Thyfault教授介绍,运动可以激活肝脏的线粒体自噬通量,促进线粒体的分裂和融合,优化线粒体质量控制。此外,运动对肝脏代谢的影响还涉及全身系统,包括肌肉、脂肪组织等。MoTrPAC正在进行探讨运动对肝脏线粒体的多组学反应的相关研究。
总体来看,运动对肝脏代谢有重要的调节作用,可以预防和治疗代谢性疾病。但尚存在如运动诱导的线粒体质量控制机制如何影响代谢结果等问题,仍需要进一步研究探索。
如何为糖尿病、体弱人群制定个性化运动计划?
纳瓦拉公立大学健康科学系的Mikel Izquierdo教授的演讲分享了如何为患有糖尿病、身体虚弱和肌肉减少症的患者制定个体化运动计划的相关研究成果。运动对健康衰老和预防虚弱起着非常重要的作用,有助于改善神经系统、肌肉骨骼系统、呼吸系统、代谢、心血管系统和身体成分等。研究表明[7,8],运动有助于预防和管理包括心血管疾病、糖尿病、骨质疏松症、痴呆、抑郁等在内的多种慢性疾病。还可以减少老年人的功能下降和跌倒风险,改善糖尿病患者的代谢控制,降低心血管疾病的风险因素。
关于运动计划,Mikel Izquierdo教授建议进行多组分运动训练。Vivifrail项目提出了多组分运动训练计划,根据老年人的功能和跌倒风险评估结果制定个性化的运动计划,并提供相关的指导和资源,以改善老年人的机体能力、逆转虚弱和预防跌倒风险。
MikelIzquierdo教授表示,人们对运动的益处已经有了越来越深的认识,但运动治疗尚未完全融入老年医学的临床实践中,未来需要进一步研究和探索如何制定个性化的运动指南,以最大限度地发挥运动对老年人身体机能、日常活动能力的积极影响,确保运动治疗的安全性和有效性。
糖尿病和心血管疾病患者的运动计划需要注意什么?
比利时杰莎医院哈瑟尔特心脏中心的Dominique Hansen教授的演讲探讨了如何为患有糖尿病和慢性冠状动脉综合征和/或心力衰竭的患者制定个性化运动计划。有研究比较了不同人群中体育活动与全因死亡率和心血管疾病之间的关系,发现体育活动在糖尿病防治管理中发挥着重要作用。建议2型糖尿病患者可进行有氧运动、抗阻力运动、柔韧性运动和平衡性运动等[9]。而对于1型糖尿病患者,运动计划则需要考虑更多因素,如运动的强度、持续时间、胰岛素与胰高血糖素的比例、血糖变化趋势[10]。
DominiqueHansen教授介绍,运动的获益包括优化血糖控制、身体成分和身体素质,对血压和血脂谱改善也有积极影响。对于患有心血管疾病的患者,Dominique Hansen教授表示这类患者的运动计划需要更为谨慎、个体化。慢性冠状动脉综合征患者的运动训练应根据风险分层逐渐增加强度和持续时间。慢性心力衰竭患者运动训练的频率、强度和时间应循序渐进。高强度间歇训练(HIIT)和中等强度持续训练(MICT)对提高峰值摄氧量有不同效果,在某些情况下,联合训练效果更佳。
小结
运动与糖尿病防治管理之间存在密切又复杂的关系,个体化的运动计划可以更好地发挥运动训练的效果,但真正的个体化运动计划需要与患者的实际情况相匹配,如患者的运动反应性、是否合并基础疾病等,同时,训练效果也受到运动形式、时间、强度等多方面因素影响。因此,首先要进一步明确运动帮助预防、管理糖尿病的机制,以及不同运动类型带来的获益。这些问题,未来尚需更多大样本量、随机对照研究来探索、验证。
1.Sigal RJ,et al. Diabetes Care. 2004 Oct;27(10):2518-39.
2.Church TS, et al. JAMA. 2010 Nov 24;304(20):2253-62.
3.Sparks LM. Diabetologia. 2017 Dec;60(12):2329-2336.
4.Malin SK, et al. Exerc Sport Sci Rev. 2016 Jan;44(1):4-11.
5.Konopka AR, et al. Aging Cell. 2019 Feb;18(1):e12880.
6.Kugler BA, et al. J Appl Physiol (1985). 2023 Mar 1;134(3):685-691.
7.Martínez-Velilla N, et al. Eur Respir J. 2020 Dec 17;56(6):2001048.
8.García-Hermoso A, et al. Sports Med. 2020 Jun;50(6):1095-1106.
9.Kanaley JA, et al. Med Sci Sports Exerc. 2022 Feb 1;54(2):353-368.
10. Riddell MC, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017 May;5(5):377-390.
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