编者按
脂肪组织，曾一度被误解为惰性的能量仓库，如今已成为代谢研究的前沿阵地。它不仅是机体的“能量银行”，更是活跃的内分泌与免疫“指挥中心”。一旦功能失调，便与2型糖尿病、心血管疾病等代谢性疾病的发生密切相关。在维也纳举行的第61届欧洲糖尿病研究协会（EASD）年会上，我们有幸专访了该领域顶尖学者、新晋Camillo Golgi奖得主——瑞典卡罗林斯卡学院Mikael Rydén教授，揭开脂肪组织的神秘面纱，为理解与干预代谢疾病提供全新视角。
Mikael Rydén教授：脂肪生物学的领航者
Mikael Rydén教授是瑞典卡罗林斯卡学院的杰出学者，在本届EASD年会上因在脂肪组织生物学领域的开创性贡献荣获第39届Camillo Golgi奖。他的研究从根本上改变了我们对脂肪组织的认知，揭示了脂肪组织并非被动的能量储存库，而是一个活跃的内分泌器官，其功能障碍是2型糖尿病和心血管疾病的核心环节。
纵观Rydén教授的研究成果，其核心贡献聚焦于几点：揭示人体脂肪组织由异质性脂肪细胞亚型构成；脂肪组织扩张存在两种模式——“健康”的脂肪细胞增生与“病理性”的脂肪细胞肥大；脂肪细胞脂质摄取与释放模式在心血管代谢疾病中的核心作用；发现脂肪细胞内存在“能量危机”——磷酸肌酸代谢受损导致ATP再生障碍，进而激活促炎信号通路，为肥胖相关慢性炎症提供了全新分子机制阐释。这些突破性发现为重新定义脂肪组织功能、开发代谢疾病治疗新策略奠定了科学基石。
对话Mikael Rydén教授：从脂肪细胞到代谢健康的科学探索
《国际糖尿病》
Rydén教授，能否请您分享深耕该领域的初衷、迄今最重要的研究发现？
Mikael Rydén教授：其实，和生活中很多事情一样，我进入这个研究领域纯属机缘巧合。在一次偶然的机会，我有幸结识了几位脂肪组织领域的教授，此后便在这个领域扎下了根。
我认为我们团队最重要的贡献在于：第一，人体脂肪组织是由不同的脂肪细胞亚型组成的；第二，在心血管代谢疾病的发生发展中，脂肪细胞摄取和释放脂质的方式至关重要；第三，脂肪细胞在代谢性疾病中常见的慢性低度炎症方面，扮演着核心角色。
《国际糖尿病》
在EASD大会上，您以“脂肪组织全景——从细胞机制到临床并发症”为题作了精彩报告。您认为连接脂肪组织功能障碍与2型糖尿病及心血管并发症的关键细胞与分子机制是什么？
Mikael Rydén教授：这个问题足以作一整场专题报告。但若以寥寥数语概括，我认为核心在于脂肪细胞内生物能学通路的紊乱。当脂肪组织扩张、脂肪细胞体积增大时，该紊乱随之发生，引发脂肪组织功能失调。其后果是脂肪储存能力受损，脂质被迫异位沉积至身体其他部位，最终触发胰岛素抵抗、心血管疾病等一系列健康问题。因此，在我们看来，一切始于脂肪细胞。
《国际糖尿病》
关于脂肪组织扩张的两种模式——“健康”的脂肪细胞增生与“病理性”的脂肪细胞肥大，二者如何区分？在临床实践中，除单纯测量脂肪“数量”外，有哪些有效且便捷的方法可评估患者脂肪组织的“质量”？
Mikael Rydén教授：脂肪组织扩张的模式（增生或肥大）主要受遗传因素支配，个人很难自行改变。但了解自己属于哪种类型依然很有意义，能让我们对自身生活方式保持更高警惕。以我为例，我父亲患有2型糖尿病，因此我清楚自己可能携带易感基因，脂肪组织可能倾向于肥大性扩张。正因为如此，我会格外谨慎地管理饮食、运动等习惯，管理好体重，预防2型糖尿病的发生。
在评估脂肪质量方面，目前脂肪组织活检主要用于研究领域。但在临床实践中，腰臀比是一个简单有效的评估指标。腰围是衡量异位脂肪沉积的间接标志。如果你的腰围相对于臀围显著偏大，可能意味着腹部积聚了过多脂肪，这通常是健康风险增加的信号。
《国际糖尿病》
脂肪组织慢性低度炎症是肥胖相关代谢功能障碍的标志，其发生机制是什么？
Mikael Rydén教授：部分机制与脂肪细胞的大小有关。每个人的脂肪细胞都有其个体化的最大体积上限。一旦超过这个阈值——这在不同个体间可能对应着截然不同的BMI水平——就会在脂肪细胞内触发一系列连锁性的不良反应，包括炎症的启动，以及趋化因子的释放，这些因子会吸引白细胞等免疫细胞浸润到脂肪组织中。
《国际糖尿病》
在您看来，减重领域未来有什么值得关注的发展趋势？
Mikael Rydén教授：尽管现在我们拥有对体重和关键临床终点效果显著的药物，但必须清醒认识到：一旦停药，体重反弹风险依然显著。因此我们迫切需要新型药物，不仅能有效减轻体重，更能实现减重成果的长期维持——即真正意义上的“维持期药物”。
与此同时，还需开发针对组织功能障碍（包括脂肪组织）不同病理特征的药物。虽然全球心血管疾病死亡率虽呈下降趋势，但其健康危害仍然存在，依旧是需要攻克的课题。未来10~20年，随着更多高效新药不断涌现，在多重临床相关终点上展现出更优的疗效，也期待在学术会议上见证这些突破性数据的发布。
结语
与Rydén教授的对话，不仅为我们描绘了脂肪组织研究的未来图景，也为应对全球性的代谢疾病挑战提供了深刻的启示。从细胞亚型到能量代谢，从遗传倾向到生活方式，每一环节都可能是攻克代谢疾病的关键。正如教授所言，未来的治疗将更加精准和多元化，我们期待着基础研究的突破能不断转化为临床实践的硕果，最终惠及每一位患者。
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脂肪组织，曾一度被误解为惰性的能量仓库，如今已成为代谢研究的前沿阵地。它不仅是机体的“能量银行”，更是活跃的内分泌与免疫“指挥中心”。一旦功能失调，便与2型糖尿病、心血管疾病等代谢性疾病的发生密切相关。在维也纳举行的第61届欧洲糖尿病研究协会（EASD）年会上，我们有幸专访了该领域顶尖学者、新晋Camillo Golgi奖得主——瑞典卡罗林斯卡学院Mikael Rydén教授，揭开脂肪组织的神秘面纱，为理解与干预代谢疾病提供全新视角。
Mikael Rydén教授：脂肪生物学的领航者
Mikael Rydén教授是瑞典卡罗林斯卡学院的杰出学者，在本届EASD年会上因在脂肪组织生物学领域的开创性贡献荣获第39届Camillo Golgi奖。他的研究从根本上改变了我们对脂肪组织的认知，揭示了脂肪组织并非被动的能量储存库，而是一个活跃的内分泌器官，其功能障碍是2型糖尿病和心血管疾病的核心环节。
纵观Rydén教授的研究成果，其核心贡献聚焦于几点：揭示人体脂肪组织由异质性脂肪细胞亚型构成；脂肪组织扩张存在两种模式——“健康”的脂肪细胞增生与“病理性”的脂肪细胞肥大；脂肪细胞脂质摄取与释放模式在心血管代谢疾病中的核心作用；发现脂肪细胞内存在“能量危机”——磷酸肌酸代谢受损导致ATP再生障碍，进而激活促炎信号通路，为肥胖相关慢性炎症提供了全新分子机制阐释。这些突破性发现为重新定义脂肪组织功能、开发代谢疾病治疗新策略奠定了科学基石。
对话Mikael Rydén教授：从脂肪细胞到代谢健康的科学探索
《国际糖尿病》
Rydén教授，能否请您分享深耕该领域的初衷、迄今最重要的研究发现？
Mikael Rydén教授：其实，和生活中很多事情一样，我进入这个研究领域纯属机缘巧合。在一次偶然的机会，我有幸结识了几位脂肪组织领域的教授，此后便在这个领域扎下了根。
我认为我们团队最重要的贡献在于：第一，人体脂肪组织是由不同的脂肪细胞亚型组成的；第二，在心血管代谢疾病的发生发展中，脂肪细胞摄取和释放脂质的方式至关重要；第三，脂肪细胞在代谢性疾病中常见的慢性低度炎症方面，扮演着核心角色。
《国际糖尿病》
在EASD大会上，您以“脂肪组织全景——从细胞机制到临床并发症”为题作了精彩报告。您认为连接脂肪组织功能障碍与2型糖尿病及心血管并发症的关键细胞与分子机制是什么？
Mikael Rydén教授：这个问题足以作一整场专题报告。但若以寥寥数语概括，我认为核心在于脂肪细胞内生物能学通路的紊乱。当脂肪组织扩张、脂肪细胞体积增大时，该紊乱随之发生，引发脂肪组织功能失调。其后果是脂肪储存能力受损，脂质被迫异位沉积至身体其他部位，最终触发胰岛素抵抗、心血管疾病等一系列健康问题。因此，在我们看来，一切始于脂肪细胞。
《国际糖尿病》
关于脂肪组织扩张的两种模式——“健康”的脂肪细胞增生与“病理性”的脂肪细胞肥大，二者如何区分？在临床实践中，除单纯测量脂肪“数量”外，有哪些有效且便捷的方法可评估患者脂肪组织的“质量”？
Mikael Rydén教授：脂肪组织扩张的模式（增生或肥大）主要受遗传因素支配，个人很难自行改变。但了解自己属于哪种类型依然很有意义，能让我们对自身生活方式保持更高警惕。以我为例，我父亲患有2型糖尿病，因此我清楚自己可能携带易感基因，脂肪组织可能倾向于肥大性扩张。正因为如此，我会格外谨慎地管理饮食、运动等习惯，管理好体重，预防2型糖尿病的发生。
在评估脂肪质量方面，目前脂肪组织活检主要用于研究领域。但在临床实践中，腰臀比是一个简单有效的评估指标。腰围是衡量异位脂肪沉积的间接标志。如果你的腰围相对于臀围显著偏大，可能意味着腹部积聚了过多脂肪，这通常是健康风险增加的信号。
《国际糖尿病》
脂肪组织慢性低度炎症是肥胖相关代谢功能障碍的标志，其发生机制是什么？
Mikael Rydén教授：部分机制与脂肪细胞的大小有关。每个人的脂肪细胞都有其个体化的最大体积上限。一旦超过这个阈值——这在不同个体间可能对应着截然不同的BMI水平——就会在脂肪细胞内触发一系列连锁性的不良反应，包括炎症的启动，以及趋化因子的释放，这些因子会吸引白细胞等免疫细胞浸润到脂肪组织中。
《国际糖尿病》
在您看来，减重领域未来有什么值得关注的发展趋势？
Mikael Rydén教授：尽管现在我们拥有对体重和关键临床终点效果显著的药物，但必须清醒认识到：一旦停药，体重反弹风险依然显著。因此我们迫切需要新型药物，不仅能有效减轻体重，更能实现减重成果的长期维持——即真正意义上的“维持期药物”。
与此同时，还需开发针对组织功能障碍（包括脂肪组织）不同病理特征的药物。虽然全球心血管疾病死亡率虽呈下降趋势，但其健康危害仍然存在，依旧是需要攻克的课题。未来10~20年，随着更多高效新药不断涌现，在多重临床相关终点上展现出更优的疗效，也期待在学术会议上见证这些突破性数据的发布。
结语
与Rydén教授的对话，不仅为我们描绘了脂肪组织研究的未来图景，也为应对全球性的代谢疾病挑战提供了深刻的启示。从细胞亚型到能量代谢，从遗传倾向到生活方式，每一环节都可能是攻克代谢疾病的关键。正如教授所言，未来的治疗将更加精准和多元化，我们期待着基础研究的突破能不断转化为临床实践的硕果，最终惠及每一位患者。
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