编者按：金秋九月，全球目光汇聚多瑙河畔——第61届欧洲糖尿病研究协会年会（EASD 2025）在音乐之都维也纳盛大召开。本届大会成果丰硕，在2型糖尿病（T2DM）发病机制和胰岛素治疗领域涌现出一系列突破性进展。《国际糖尿病》特此梳理大会精彩亮点和重磅研究成果，并邀请中山大学附属第一医院李延兵教授进行深度点评。


PART.1

聚焦 β 细胞功能保护

早期血糖达标驱动T2DM患者早期获益

针对糖尿病发病机制的探索始终是国际学术会议的核心议题之一。在本届EASD大会上Minkowski奖获得者意大利圣心天主教大学Teresa Mezza教授关于“回到未来：重新聚焦胰腺在T2DM中的作用”的主题演讲备受瞩目。Minkowski奖的设立旨在纪念Oskar Minkowski教授——他于1889年通过摘除犬胰腺并发现由此引发糖尿病，为糖尿病研究奠定了重要基础。本届获奖者Teresa Mezza教授的研究聚焦于T2DM中β细胞功能障碍及其可塑性机制，创新性地将体内代谢分析与人类胰岛离体研究相结合，并基于胰腺部分切除术组织建立独特模型，为深入理解糖尿病发病机制和胰岛适应过程提供了关键性见解[1]。

无独有偶，2025 ADA班廷奖授予了华盛顿大学糖尿病研究中心主任Steven Kahn教授，以表彰其在探索β细胞在糖尿病前期及T2DM发病机制与治疗中的核心作用所做出的杰出贡献。Steven Kahn教授开展的研究显示，β细胞在T2DM的发生与发展过程中扮演着至关重要的角色，空腹血糖受损（IFG）个体的β细胞功能降低约40%，而T2DM患者β细胞功能下降超过80%[2]。两个团队的研究成果相互呼应，一致凸显了改善β细胞功能在糖尿病治疗中的重要意义。与此同时，本次EASD大会公布的另一项研究，聚焦于β细胞功能调控的新机制，为这一方向提供了新的突破。研究发现了一种此前未被认识的胰腺β细胞特有微蛋白，它通过负向调节胰岛素分泌，为β细胞转录后调控机制提供了新的视角。该研究揭示了一个潜在的调控微蛋白库，可能为T2DM的发病机制和治疗靶向开辟新的方向[3]。

基于对β细胞功能的重视和对其保护机制的持续探索，"早达标、早获益"已成为糖尿病治疗的重要理念。早期良好的血糖控制具有极为重要的意义，不仅有助于保护β细胞功能，利于远期血糖控制，还可通过代谢记忆或遗留效应减少远期并发症，改善患者预后[4]。UKPDS 研究后续24年的随访结果表明，通过早期血糖控制所实现的心肌梗死风险降低、全因死亡风险降低及微血管获益，其效果几乎可贯穿患者终生[5]。

PART.2

权威指南与循证引领

基础胰岛素为基石的T2DM管理升级策略

基础胰岛素始终是糖尿病治疗的基石。2025 ADA指南[6]指出，基础胰岛素是最便捷的胰岛素起始治疗方案，且可与非胰岛素降糖药物联合使用，进一步提升治疗灵活性。EASD/ADA联合共识[7]亦强调，起始胰岛素治疗时，应首选基础胰岛素，同时需及时根据患者情况调整剂量，以实现个体化的空腹血糖控制目标。《中国糖尿病防治指南（2024版）》[4]指出，T2DM患者在生活方式干预和经足量口服降糖药物治疗3个月后糖化血红蛋白（HbA1c）仍≥7.0%时，即可开始口服降糖药和基础胰岛素或基础胰岛素/GLP-1RA固定比例复方制剂（FRC）的联合治疗；《中国老年糖尿病诊疗指南（2024年版）》[8]建议，起始胰岛素治疗时，首选基础胰岛素、FRC等，此方案用药方便、依从性高，适用于多数老年患者。

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