高钾血症是临床常见的离子代谢紊乱之一，急性重度高钾血症可引起弛缓性麻痹、致死性心律失常，甚至心脏停搏等严重后果。高钾血症多发生于肾脏排钾障碍患者，如慢性肾脏病（CKD）、心力衰竭（HF）、难治性高血压、糖尿病（DM）患者，多数患者还伴高脂血症、心脑血管疾病、呼吸疾病、消化疾病等。同时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）、β受体阻滞剂、保钾利尿剂的应用以及低钠高钾饮食均增加了高钾血症的发生。临床各科室均存在高钾血症风险人群，但缺乏医院多科室合作管理模式。为此，国内多位肾内科、心内科等领域专家讨论高钾血症医院多科室防治模式，促进各科室更有效地参与院内高钾血症的诊疗以及慢性高钾血症的长期管理，提高全院高钾血症的管理质量。

一、高钾血症多科室合作管理团队

高钾血症多科室合作管理组织架构图见图1。多科室合作管理团队组长建议由肾内科专家担任，护理团队组长建议由肾内科护师担任，负责总体协调和管理，管理团队也可以根据医院具体情况选择负责人。管理团队的主要职能是在全院内培训高钾血症管理相关诊疗与护理知识，规范全院高钾血症管理的制度与流程，合理利用院内血钾预警信息系统，及时开展院内高钾血症管理会诊，并结合专科疾病特点对医护人员进行高钾血症管理培训。

图1. 高钾血症多科室合作管理组织架构图

二、高钾血症院内评估体系

（一）高钾血症的临床表现

高钾血症引起的临床症状主要与心肌、神经肌肉兴奋性降低相关，其严重性取决于血钾升高的程度和速度，以及是否合并其他电解质、水代谢紊乱及患者的基础疾病状态。轻度高钾血症通常无临床症状，部分急性轻度高钾血症患者可出现肌肉轻度震颤、手足感异常等。随着血钾水平升高，急性的重度高钾血症可引起弛缓性麻痹、致死性心律失常，甚至心脏停搏等严重后果。慢性高钾血症的临床表现无特异性，经常被原发疾病所掩盖。

（二）血钾检测人群

1. 常规定期检测血钾：CKD、HF、DM患者及RAASi、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）、盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）使用者需要常规检测血钾。急性肾损伤（AKI）、肾功能恶化的危重症住院或急诊抢救患者（如重症感染、多器官功能障碍综合征等）也属于院内高钾血症高危人群，这些患者还可能使用多种引起血钾升高的药物，更应密切监测血钾。若患者持续出现高钾血症则建议动态监测血钾。

2. 紧急检测血钾：患者主诉四肢和唇周围麻木、四肢软瘫、胸闷、气短、疲乏、腹胀、恶心、呕吐等高钾血症临床表现，尤其是合并CKD、HF、DM、高血压患者。

（三）高钾血症诊断标准

1. 高钾血症诊断标准：血钾>5.0 mmol/L，首次检测血钾>5.0 mmol/L时，需回顾病史、当前用药及近期用药史（见表1和表2）。如果病史与实验室检查结果不相符，则应考虑使用新鲜血液重新检测，排除假性高钾血症（溶血、血小板和白细胞增多、采血技术不当、样本运送延误等）。

表1. 门诊需监测血钾的疾病及相关科室

表2. 引起血钾升高的药物

2.院内高钾血症患者主要来源：（1）门诊患者：需要常规检测血钾、电解质的患者，或慢性高钾血症定期血钾随访患者，门诊检查结果显示血钾>5.0 mmol/L。（2）急诊、住院患者：常规电解质检测结果中有1次显示血钾>5.0 mmol/L。

3. 高钾血症的严重程度分级：（1）轻度：血钾>5.0～5.9 mmol/L，心电图无高钾血症特征性改变；（2）中度：血钾轻度升高合并心电图特征性改变，或血钾6.0～6.4 mmol/L，心电图无特征性改变；（3）重度：血钾中度升高合并心电图特征性改变，或血钾≥6.5 mmol/L（见图2）。

图2. 高钾血症的严重程度分级

4. 急性高钾血症：短时间内血钾迅速升高，超过正常范围，且为第一次发作，也可以是慢性高钾血症的单次急性发作。

5. 慢性高钾血症：1年内超过一次出现血钾>5.0 mmol/L，称为慢性高钾血症，血清钾浓度持续高于正常上限也可定义为慢性高钾血症。慢性高钾血症需要进行长期针对性管理。

（四）高钾血症风险人群与风险因素

高钾血症的风险人群与风险因素，见表3。对于肾功能受损患者，高钾饮食也会增加高钾血症的发生风险，如食用富含钾离子的低钠盐，富含钾离子的蔬菜、水果、食物添加剂和中成药等。

表3. 高钾血症的风险人群与风险因素

三、高钾血症院内预警与分级管理

（一）门诊患者管理

对于血钾>5.0 mmol/L的门诊患者，医师视具体情况进行干预或建议患者专科就诊，并定期监测血钾。

1.血钾>5.0～5.5 mmol/L：评估患者临床症状表现，当前用药情况、合并症等（详见表1和表2），询问患者既往是否有血钾异常情况，安排患者定期复查血钾，避免高钾食物摄入，提高钾离子排泄，排除引起血钾升高的风险因素。长期服用RAASi并定期监测血钾患者，考虑口服钾离子结合剂治疗。怀疑有肾功能受损者建议肾内科随访检查。

2. 血钾>5.5～6.4 mmol/L：首先评估患者的四肢肌肉张力和神经反射状态，安排患者进行心电图检查。（1）心电图异常和/或症状严重者、血钾≥6.0 mmol/L者应立即进行降钾治疗。（2）无明显心电图特征性改变者，医师视医疗机构住院资源条件合理安排患者门诊或住院降钾治疗。目前我国上市的钾离子结合剂有环硅酸锆钠散和聚苯乙烯磺酸钙等（见表4）。若口服钾离子结合剂疗效不佳，优化RAASi剂量，定期常规门诊随访监测血钾水平。

表4. 口服钾离子结合剂的药物特性比较

3. 血钾≥6.5 mmol/L：医师需高度重视，立即安排患者进行心电图检查，建议患者留院治疗，检查患者肾功能及其他引起高钾的原因，明确肾功能是否受损。高钾血症多科室合作管理信息管理系统的门诊数据为基于中心实验室实时同步的血钾数据，医师坐诊期间收到血钾>5.5 mmol/L的通知时，应尽快与门诊护士进行信息联动并安排患者及时就诊（尤其是血钾>6.5 mmol/L的危急患者）。针对信息联动确认已离院者，医院需结合本院专病和慢性病随访制度，建议设立专病回访护士，按相应风险等级通知其尽快就诊，确保危急患者得到及时处理。

（二）住院患者管理

住院高钾血症患者包括入院诊断和住院期间出现高钾血症的患者。医院高钾血症多科室合作管理小组成员在高钾血症多科室合作管理信息管理系统中查阅患者的信息，包括诊断情况、肾功能受损情况、既往用药史以及当前血钾水平，评估该患者行高钾血症多科室管理的必要性，管理流程详见图3。

图3. 全院高钾血症院多科室合作管理流程图

注：*通知患者的管理医师，门诊部通知开化验单医师，住院部通知主管医师或值班医师；CKD：慢性肾脏病；HF：心力衰竭；DM：糖尿病；RAASi：肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂；ECG：心电图

（三）急性高钾血症管理

急性高钾血症患者往往病情危急，根据患者心电图异常情况、血钾水平和临床症状严重程度，按照《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》的急性高钾血症处理流程进行治疗。透析可增加钾的清除，可在采用其他方法后作为急性高钾血症的辅助治疗，重度高钾血症且有血管通路的患者，可直接进行紧急透析治疗。见图4。

图4. 急性高钾血症处理流程图

需要注意，部分急诊高钾血症患者可能是慢性高钾血症急性发作，而非一过性血钾升高。即使患者第一诊断并非高钾血症，住院期间≥2次出现血钾>5.0 mmol/L，尤其是有多种合并症、高龄等风险因素，需要及时安排肾内科医师参与多科室协同诊疗。

（四）慢性高钾血症管理

慢性高钾血症合并CKD、HF、DM且长期使用RAASi的患者，为降低心肾不良结局，应积极采用合理的降钾措施，如使用口服钾离子结合剂，将停用RAASi作为降钾措施的最后手段。血钾5.0～6.0 mmol/L时，建议尽量避免RAASi的停用或减量。一旦血钾纠正，应及时重新启动RAASi，定期监测血钾并持续降钾治疗。

四、高钾血症患者出院标准

当患者血钾在3.5～5.0 mmol/L时，以下情况可考虑出院：（1）急性高钾血症诱发因素评估明确并已纠正，患者病情平稳。（2）慢性高钾血症患者诱发因素评估明确并已纠正。（3）HF、CKD 3～5期患者，长期服用RAASi，采用口服钾离子结合剂等综合措施维持治疗血钾稳定的患者。

五、高钾血症患者随访

1. 血钾随访监测频次：（1）CKD患者应在初诊及每次复诊时均监测血钾。（2）透析患者建议每月复查血钾，同时参考当地质控标准。（3）出现过1次高钾血症的患者至少每月监测1次。（4）门诊起始使用RAASi或进行加量的患者需监测血钾（见表5）。

表5. 起始使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂或加量患者血钾监测频次

参考文献：叶智明,等. 高钾血症管理规范——多科室合作全流程管理模式. 中华肾脏病杂志. 2024; 40(3): 245-254.