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[IDF2013]哪些儿童存在胰岛素抵抗风险,其原因是什么?:Earlybird 研究
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基础研究   来源:国际糖尿病 2013/12/25 14:44:00    加入收藏
内容概要:目前,EarlyBird已享誉国际学术界,发表了60多篇文章。其最著名的一篇文章发表于2001年,提出了加速器假说,认为1型糖尿病与2型糖尿病均是由胰岛素抵抗所致,只是遗传背景不同而已。

                                         T. Wilkin   英国埃克塞特大学医学院
  Terry Wilkin是英国埃克塞特大学医学院内分泌及代谢学教授,在苏格兰圣安德鲁斯大学接受了临床培训,曾做过邓迪大学的研究员,并在蒙彼利埃大学信托基金会工作过15年,随后到南安普敦工作。他是EarlyBird的负责人。鉴于当时并无有关儿童早期身体发育与胰岛素抵抗及胰岛素抵抗与代谢紊乱的真正纵向研究,1999年Wilkin教授与Linda Voss联合设立了EarlyBird。目前,EarlyBird已享誉国际学术界,发表了60多篇文章。其最著名的一篇文章发表于2001年,提出了加速器假说,认为1型糖尿病与2型糖尿病均是由胰岛素抵抗所致,只是遗传背景不同而已
  EarlyBird是一项为期12年的纵向研究,入选300例5~16岁儿童每年进行生长学检查客观测定身体成分、体力活动水平及能量消耗数据,并收集血样进行代谢组学及表观遗传学分析。其很多研究结果与我们的直觉性认识相反,但具有显著的统计学意义。
  1.第5~9年间中位BMI的变化不大,平均值的增加主要是由肥胖父母的同性后代的大幅倾斜所致。到第10年时,不同儿童出现新一波肥胖使方差与中位数增加,进而使上述倾斜发生变化,提示在儿童期存在两个不同的、年龄依赖性致肥胖环境。
  2.同一天内某一段时间段的体力活动增加时,另一时间的体力活动减少。并无证据提示机会或环境会影响儿童的体力活动。故而提出了下丘脑 ’activitystat’的假设。
  3.家庭环境对BMI无影响,肥胖出现在体力活动不足之前。体力活动似乎对儿童期肥胖的影响不大。
  4.23%的儿童在16岁时发展为IFG,但并非由胰岛素抵抗所致,而是由β细胞功能缺陷所致,且其父母也存在β细胞功能缺陷。
  5.青春期胰岛素抵抗发生率非常高,但在青春期之前的很长一段时间,其发生率即开始增加,且与青春期无关。
  6.身高是胰岛素抵抗的独立及重要决定因素,与超重一样,现代的儿童存在身高超标问题。
  7.随着青春期的到来,链接胰岛素抵抗与B振荡的向量每年振幅递减,体重的过度增加都会使β细胞产生应激。在伴有IFG及糖尿病的儿童中,该过程发生速度更快。
  8.5岁时,CpG -1α启动子甲基化的百分比可也预测70%以上的16岁时体脂百分比的变异性。
  结论:EarlyBird研究观察了儿童期胰岛素抵抗的发展趋势,并探讨了其影响因素。该研究以加速器假说为前提,今年正在积极寻求国际资金的资助以期在1型糖尿病预防试验中验证加速器模式。

(Abstract: 0323)

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