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[IDF2013]炎症与胰岛素抵抗/肥胖
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临床科研   来源:国际糖尿病 2013/12/24 16:56:00    加入收藏
内容概要:免疫系统在对抗抗原、应对组织损伤和协调组织发育方面发挥了关键作用,但除上述经典作用外,其在维持正常组织稳态中的作用尚未被完全阐明。过去十年的研究显示,免疫系统对器官代谢状态的变化具有反应性。

                                         A.W. Ferrante    美国哥伦比亚大学
    Ferrante博士是耶鲁大学物理学学士、爱因斯坦医学院硕士及博士。在纽约长老会医院-哥伦比亚大学医学中心接受临床培训后,其在糖尿病中心作了博士后。他现在是Dorothy Silberberg 的医学副教授,主要研究免疫系统在代谢功能调节中的作用,旨在探索免疫系统对代谢状态变化的反应及作用。
    免疫系统在对抗抗原、应对组织损伤和协调组织发育方面发挥了关键作用,但除上述经典作用外,其在维持正常组织稳态中的作用尚未被完全阐明。过去十年的研究显示,免疫系统对器官代谢状态的变化具有反应性。在脂肪组织中,脂肪细胞肥大及脂肪分解所致的免疫反应可引起据巨噬细胞及淋巴细胞的快速聚集,进而导致局部及全身胰岛素抵抗的发生。尽管,人们对脂肪组织免疫细胞的炎症及适应不良问题进行了重点研究,但对免疫系统在代谢中的非炎症及适应性作用知之甚少。研究者推测,在脂肪组织中免疫系统最主要的作用是维持脂代谢的稳态。肥胖时,脂肪细胞肥大可引发脂肪细胞应激,降低脂质的存储效率。免疫细胞可识别细胞外脂质的聚积和通量的变化,从而试图恢复脂质稳态,为脂肪组织的代谢状态提供系统信号。免疫系统的脂质稳态功能是由巨噬细胞的内吞作用以及能去除细胞外脂质尤其是游离脂肪酸的免疫源性合成代谢的释放来介导的。此外,免疫系统还能监视脂肪细胞游离脂肪酸的释放,以确保其不包含外源抗原。当免疫系统有能力缓冲过量脂肪酸及脂质时,免疫细胞可激活应激反应,进一步限制脂肪组织量的增加。

(Abstract: 0138)

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