2020年
9月19日
Saturday
国际糖尿病 >>ADA年会
默讲堂·ADA特辑 | 别光关注胰岛了!李小英教授揭示糖尿病肝脏起源,突破进展一睹为快
国际糖尿病网版权所有,谢绝任何形式转载,侵犯版权者必予法律追究。

循证视点 基础研究  作者:国际糖尿病网 来源:国际糖尿病 2020/8/25 19:02:00    加入收藏
内容概要:

 

 
2型糖尿病(T2DM)的根源究竟是什么?经过多年探索,T2DM发病机制已从三重奏弹到了八重奏,但肝糖输出增加始终是其中的一环,提示肝源性的重要性。随着T2DM肝脏起源研究证据积累越来越多,我们的认识正不断深入,肝糖生成增加仅是其中一个方面,而且其背后涉及复杂的分子机制。
 
复旦大学附属中山医院李小英课题组在这一方面进行了十余年的研究,成果丰硕。近日,其团队一项重要研究成果在线发表于国际著名医学期刊J Clin Invest,揭示了T2DM肝脏起源的新机制。想知道更多详细信息?本期默讲堂的演讲嘉宾正是李小英教授,让我们跟随专家一同踏上探寻T2DM肝脏起源的奇妙之旅。
李小英  教授
 
复旦大学附属中山医院
 
 

 
讲课要点概览
 
肝脏在T2DM发病中起重要作用,是桥连肥胖与糖尿病之间关系的一个重要器官。代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)可增加T2DM发病风险。
 
肥胖时肝脏表达CYP17A1增加,引起17-羟孕酮水平增加。17-羟孕酮和糖皮质激素受体结合发挥作用,引起肝脏糖异生相关酶表达增加,最终增加肝糖输出,升高血糖水平。
 
17-羟孕酮和糖皮质激素受体结合还可以同时引起肝脂肪变,降低胰岛素敏感性。


微信扫码支付查看全文
分享到: 更多
注册

网友评论仅供其表达个人看法,并不表明国际糖尿病同意其观点或证实其描述。 发表评论需登陆

相关标签

作者资源

相关文章

热门新闻

相关幻灯

相关视频

 

国际循环网

国际眼科时讯

国际肝病网

肿瘤瞭望网
关于本站 | 设为首页 | 加入收藏 | 站长邮箱 | 友情链接 | 招贤纳士| 版权申明

国际糖尿病(www.idiabetes.com.cn)对刊载的所有文章、视频、幻灯、音频等资源拥有全部版权。未经本站许可,不得转载。

京ICP备18007927号-1  京公网安备 11010502033361号   (京)-非经营性-2018-0224  增值电信业务经营许可证:京B2-20200034
国际糖尿病 版权所有    2007-2020 www.idiabetes.com.cn  All Rights Reserved